这种新药有助于放射杀死前列腺癌

一种实验性药物似乎对一些前列腺癌症进行了一两次打击,显着减缓了癌细胞的增加,使其更容易受到辐射。

在实验室细胞培养物和动物中测试的该药物通过靶向异常高水平的与癌症生长相关的蛋白质起作用。 该研究结果可以推动寻找新的联合治疗方法,使辐射更安全,更有效地对抗前列腺癌。

该病是男性中最常见的非皮肤癌,也是美国男性癌症相关死亡的第二大原因。

约翰霍普金斯大学医学院放射学和放射科学和肿瘤学副教授Venu Raman说:“将这种化疗药物发展成化疗药物还有很多工作要做。 “但是根据我们的发现,我们认为它可以填补未被满足的需求,使得前列腺癌最常见的治疗更有效。”

放射线是一线治疗方法,通常被认为是除美国每年诊断出的前列腺癌近200,000病例以外的最先进的方法。 拉曼说,这些癌症中的一些随着时间的推移会对放射治疗产生抗药性。


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为了寻求扩大辐射值的方法,并限制高剂量辐射对健康组织的附带损伤,拉曼与放射肿瘤学家Phuoc Tran以及约翰霍普金斯Kimmel癌症中心的拉曼(Raman)一起工作。

约翰霍普金斯大学和乌得勒支大学医学中心的同事们早些时候发现,一种名为DDX3的蛋白质在很多癌症(包括乳腺癌,肺癌,结直肠癌,肉瘤和前列腺癌)中似乎是“失调的”。 研究人员发现,癌症越激进,这种蛋白质的表达就越高,这有助于维持细胞的稳定性。

研究人员设计了一种名为RK-33的分子,通过锁定一部分蛋白质来破坏DDX3的功能。 他们在细胞培养中显示,将RK-33添加到恶性肺癌和其他高度表达DDX3的癌细胞中可减慢或停止癌细胞的增殖。

细胞形成菌落的能力也受到损害。 RK-33也似乎是一种放射增敏剂,使放射线对癌细胞的破坏作用更加明显。

在最新的研究,发表在该杂志 癌症研究科学家们从乌得勒支大学医学中心检查了前列腺癌组织标本。 正如在早先的研究中,研究人员发现DDX3的表达越高,癌症的侵袭性越强。

用RK-33孵育培养的癌细胞抑制了DDX3在高度表达的细胞中,从而妨碍了它们的繁殖能力。 当研究人员将这种药物与辐射联合使用时,其效应是协同的,比单独的辐射杀死细胞多2-4倍。

接下来,研究人员测试了RK-33和辐射对注射了高表达DDX3的人类前列腺癌细胞的小鼠的影响。 动物在数周内形成肿瘤。 拉曼说,这种双重模式治疗产生的细胞杀伤结果与他们在细胞培养中的实验相平行。

拉曼说,实验药似乎对小鼠没有毒性,表明它可能有望用于人类。 他说,基于RK-33的化合物在治疗广泛表达DDX33的癌症方面可能有价值。 该药物可以使常规辐射剂量更有效或提高较低剂量的杀伤能力。

Sumber: 约翰霍普金斯大学

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