精神分裂症的原因在很大程度上是未知的。 Nicola Fioravanti / Unsplash

精神分裂症是世界上最好的之一 十大残疾原因。 它在16和30之间发展，并且通常持续终生。 它影响之间 100,000和200,000澳大利亚人.

症状包括妄想和幻觉（“精神病”症状），情绪表达减弱，言语贫乏和缺乏有目的的行为（称为“消极”症状），语言不连贯和行为混乱（“混乱”症状）。 一个 诊断 精神分裂症至少需要两种症状，包括一种精神病或无组织症状，至少存在六个月。 这些必然导致严重的社会或职业功能障碍。

有人认为 大脑发育中断 在生命早期可能是晚年精神分裂症出现的基础。 虽然这些中断的原因尚不清楚，但研究指出了几个可能的原因。

基因

数以百计的基因 与精神分裂症有关，但似乎并没有遵循几代人的典型遗传模式，可以自信地预测疾病。 像糖尿病和冠心病一样，单靠家族史无法预测精神分裂症。 这是因为没有一个基因或一组基因明确地被鉴定为引起疾病。

家庭研究确实提供了遗传贡献的有力证据。 例如，在整个人口中，a 人的风险 发展为精神分裂症的是1％。 如果他们的父母中有一人患有这种疾病，风险就会增加到15％。

双胞胎研究发现精神分裂症患者的同卵双胞胎患精神分裂症的风险增加了50％。 因为同卵双胞胎共享DNA的100％，这也意味着必须涉及环境风险因素。 我们目前还不确切知道哪些基因与哪些环境因素相互作用，以及这些相互作用的程度。

数百个基因与精神分裂症有关。 来自shutterstock.com

还有一个 父亲的年龄之间的关联 在孩子出生时，孩子患精神分裂症的风险增加。 如果父亲超过55年龄，则儿童患精神分裂症的风险增加50％。 这可能是由于父本精子中可能导致异常发育的罕见突变，或与父亲年龄较大相关的家庭因素造成的。

产科并发症

套装 产科并发症 在子宫内和出生时也被确定为后代精神分裂症的危险因素。 怀孕期间的并发症包括产妇出血，糖尿病，恒河猴不相容（当母亲患有Rh阴性血液和胎儿Rh阳性，或反之亦然），先兆子痫和胎儿生长发育异常。

母亲接触 饥荒 在怀孕期间与后代的精神分裂症有关。 分娩时的并发症包括子宫收缩（分娩后子宫无法收缩），胎儿缺氧和紧急剖腹产。

这些产科关联中的大多数都很小，其他潜在的影响因素也没有得到控制。 例如，接触 孕产妇感染如上呼吸道和生殖器或生殖感染，与后代的精神分裂症有关。 如果暴露于这些感染，这些可能是真正的罪魁祸首而不是上述的产科并发症。

在儿童时期接触感染，如 弓形虫 （家猫携带的寄生生物）和 病毒性中枢神经系统感染 （如脑膜炎），也与成年期的精神分裂症有关。 再次，如果暴露，这些可能导致精神疾病，而不是分娩的并发症。

免疫标记物

标记 感染 和 炎症 精神分裂症患者常常增加。 这意味着免疫系统功能障碍可能参与疾病的发展。

用药

人们从出生到成年的研究已经确定 大麻使用 在儿童期或青春期可能是一个危险因素。

这些研究调整了其他风险因素，并考虑到中毒效应和反向因果关系（精神分裂症可能导致大麻使用）。 他们发现了剂量反应效应，这意味着随着大麻使用频率的增加，精神病的风险也会增加。 这种剂量反应效应提供了最有力的因果关系证据。

使用大麻的神经和生物学机制与精神分裂症中的相似，相同的神经元显示出活动。

甲基苯丙胺特别是冰或晶体甲基苯丙胺，与持续性精神病的风险增加有关，而不仅仅是物质引起的精神病。 控制安非他明给药可以引发健康个体的暂时性精神病 被抗精神病药阻断。 这进一步加强了结社的证据。

社会因素

有确凿的证据支持经验丰富之间的联系 虐待儿童或包括的任何类型的滥用 欺负和精神分裂症。 压力 成年期的生活事件 也与精神分裂症有关。

生活在的人们 市区，特别是与 高收入不平等，也显示出可能与之相关的风险增加 社会分裂。 第一代和第二代 移民 显示风险增加，第二代的风险显着增加。

研究还发现，生活在种族密度低的地区的少数民族群体患精神分裂症的风险高于生活在高民族密度地区的少数民族。 这些发现表明，持续的社会边缘化，尤其是幼儿期的社会边缘化，可能比迁移本身产生更大的负面影响。

应力

社会压力可能导致 生物学上的破坏。 例如，压力 增加多巴胺的释放。 证据显示精神分裂症患者有所增加 多巴胺的产生和释放.

压力也与称为下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴的脑网络失调有关， 对精神分裂症患者敏感.

与在恶劣环境中长大相关的压力与一个人的出现有关 炎症基因表达 在青少年。 精神分裂症患者的免疫系统功能障碍 早 和 晚了 这种疾病的阶段。

对这些生物系统的破坏可能导致偏执的想法，社交退缩和其他行为问题。 这反过来又会造成额外的压力和进一步的生物破坏。 随着时间的推移，偏执的想法可以成为现实 妄想和固定，信号传导精神分裂症，特别是在存在其他症状的情况下。

虽然在确定精神分裂症的潜在原因方面取得了很大进展，但大多数证据来自人口一级的研究，这些研究可能适用于某一个人，也可能不适用于某一个人。 需要更多的研究来确定精神分裂症的各种个体途径。

关于作者

Sandy Matheson，科学家和数字图书馆员， 澳大利亚神经科学研究

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