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一篇文章 科学 最近，通过提供可能的解释为什么COVID-19对某些人可能致命，而在另一些人中却没有引起注意，引起了极大的兴趣。
加州拉霍亚免疫研究所的科学家表明，普通感冒冠状病毒的感染可以产生类似于SARS-CoV-2产生免疫应答关键片段的免疫应答，SARS-CoV-19是引起COVID-19的病毒。 这增加了以前使用一种较轻的冠状病毒感染的可能性，使COVID-XNUMX的严重性降低。 但这有多大可能呢？ 这与我们已经了解的冠状病毒有什么关系？
几周前， 不同的文章 坐在SARS-CoV-2免疫辩论的中心。 这一结果表明，对SARS-CoV-2的抗体反应可能会随时间下降。
这些发现引起了人们的关注，即SARS-CoV-2可能会感染一个人很多次，并且疫苗可能不会产生持久的保护作用。 但是这篇文章只关注免疫反应的一个方面，即B细胞，B细胞产生有助于清除感染的抗体。
T细胞也是抵抗病毒免疫反应的关键。 它们发挥着多种作用，其中包括帮助B细胞成熟成为抗病机器。 Jose Mateus和拉荷亚免疫研究所的同事的文章很重要，因为它表明人们将T细胞与较轻度的冠状病毒隔离的时间足够长，有可能与SARS-CoV-2的新挑战相互作用，并且这些T细胞甚至可能识别出SARS-CoV-2有助于清除感染。
抗体锁存在冠状病毒中以将其中和。 Kateryna Kon / Shutterstock
交叉免疫的情况
对于流行病学家来说，免疫力和交叉免疫力减弱的证据不足为奇。 1990的一项研究 结果表明，感染一种较轻的冠状病毒的士兵的免疫力无法维持超过一年。 而且，每年轻度冠状病毒经历的繁荣-萧条周期 可以解释 通过减弱的免疫力和交叉免疫力。
温和的冠状病毒可以产生与冠状病毒产生的抗体相似的抗体， 导致Sars和Mers。 这些抗体是如此相似，以至于它们 差点被骗 一家不列颠哥伦比亚省的医疗机构认为在宣布非典后，他们爆发了非典。 实际上，暴发是由OC43引起的，OCXNUMX是引起普通感冒的冠状病毒之一。
然而，产生结构相似抗体的感染不一定以医学上有意义的方式提供交叉保护。
我们仍然不确定
除了最紧密相关的冠状病毒之间，几乎没有交叉保护的证据。
很难说温和的冠状病毒是否可以预防SARS-CoV-2，部分原因是我们对它们的监视很少。 理想情况下，我们将能够查看历史数据，以确定在过去几年中哪些社区经历了每种轻度冠状病毒株的重大暴发，然后查看是否与轻度COVID-19病例之间存在关联。
挑战研究中，人被故意感染了较轻的冠状病毒株，然后暴露于SARS-CoV-2，也可以解决这个问题，但危险且充满道德感。 就目前而言，我们只能说普通冠状病毒可以预防SARS-CoV-2的可能性仍然是-一种可能性。 实际上，Mateus及其同事将这一理论描述为“高度投机”。
关于作者
斯蒂芬·基斯勒（Stephen Kissler），免疫学和传染病博士后研究员， 剑桥大学
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