您可能会惊讶地发现,这不仅仅是让我们发胖的食物

今天,差不多 40百分比的美国成年人和21百分比的青年肥胖。 这种趋势正在上升,全球人口正变得越来越肥胖 - 这增加了2型糖尿病和心血管疾病等其他疾病的风险,这些疾病在过去30年代的患病率翻了一番。 但你可能会惊讶地发现,食物并不仅仅会让我们发胖。

使用动物模型的实验表明,暴露于工业中使用的化学品,塑料,防腐剂,杀虫剂和阻燃剂中的化学物质,仅举几例,可能是越来越多的代谢紊乱 - 包括肥胖症的重要原因。

其中一个 我实验室的研究目标 旨在识别可能导致这些代谢疾病发病率增加的环境化学物质,并破译它们发挥作用的机制。 这一系列的工作始于意外的发现,即我们因其他原因研究的化学物质(三丁基锡或TBT)可以激活与脂肪发育相关的激素受体。 我们接着表明,TBT可以使产前生命中的老鼠暴露出来,并且这种特性可以传播给后代。

我们最近的研究 研究表明,二丁基锡是一种用于制造一种名为聚氯乙烯或PVC的塑料的化学品,可改变葡萄糖代谢并增加小鼠的脂肪储存量。

肥胖和2型糖尿病

在健康个体中,当血糖水平升高时,胰腺在餐后分泌一种叫做胰岛素的激素进入血液。 胰岛素刺激组织,如肌肉,脂肪细胞和大脑,从血液中吸收葡萄糖,并将其储存为脂肪。 如果胰腺分泌胰岛素但组织无法检测胰岛素,则葡萄糖水平保持不变,导致“胰岛素抵抗”。


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当个体变得超重时,血流中的游离脂肪酸增加,这可能有助于降低组织中的胰岛素敏感性,导致血液中葡萄糖水平增加。 在早期阶段,当糖水平高于正常水平但不太高时,个体被认为是糖尿病前期。 在那个阶段,前驱糖尿病患者可以改变生活方式 - 减肥和运动 - 降低血糖水平,降低患糖尿病的风险。

然而,啮齿动物有证据表明接触某些环境化学品 在禁食期间和动物接触低脂饮食时阻碍脂肪动员,这表明减肥可能比抑制卡路里更难。

塑料中的化学物质与肥胖有关

对肥胖最常见的解释是暴饮暴食的富含食物和久坐不动的生活方式。 然而,在过去的10年代,一种叫做肥胖的内分泌干扰化学物质(EDCs)已经被证明会导致动物肥胖,并且与人体脂肪量增加有关。 EDCs是来自体外的化学物质,其干扰生物体中存在的天然激素的作用。 激素由内分泌腺体分泌,例如胰腺和甲状腺,其调节体内关键的生物功能,包括繁殖和葡萄糖代谢。 因此,改变激素水平或作用可能导致疾病。

Obesogens通过改变脂肪组织生物学,能量平衡和/或代谢需要的调节来不适当地刺激生物体中的脂肪储存。

二丁基锡(DBT)盐用于制造PVC(乙烯基)塑料,其广泛用于许多应用,包括建筑材料(例如窗框和乙烯基地板)和医疗装置(例如,管材和包装)。 DBT已被发现 海鲜屋尘,表明DBT暴露可能很普遍。 然而,关于人类DBT水平的信息很少。

暴露于小鼠的DBT

我们在培养中使用细胞来证明DBT激活了两种促进脂肪细胞前体成为成熟脂肪细胞的蛋白质,从而导致更多脂肪细胞和脂肪增加。 因此,激活这些受体的化学物质促进脂肪组织的发育,使它们成为致肥皂蛋白。

在我们的研究中暴露于DBT浓度的细胞在人类预测暴露的范围内显示出增加的脂肪储存,如显微镜下所见,以及参与脂肪组织发育的基因活性增加。

此外,我们通过饮用水给怀孕的老鼠提供DBT,并通过哺乳期延长暴露时间。 在子宫发育期间通过母体母乳暴露的雄性后代,当他们的饮食从低脂肪饮食变为略高脂肪饮食时,比未暴露的动物更多地积累脂肪。 这表明在发育期间和生命早期的DBT暴露倾向于使这些DBT暴露的动物变得肥胖。 有趣的是,我们没有发现这对女性的饮食反应。

在这些小鼠中,我们注意到胰腺中的胰岛素产生被改变。

有趣的是,它们还增加了较高水平的瘦素,这是一种由参与调节食欲和血糖水平的脂肪组织分泌的激素。 在两种性别中均发现较高的空腹血糖水平,但仅雄性显示瘦素水平增加和葡萄糖耐受不良。 我们的研究结果表明早期接触obesogen DBT和增加膳食脂肪诱导雄性小鼠的前驱糖尿病。

谈话由于人类接触致病菌的来源很多,因此监测人体组织中的obesogen水平(包括DBT)将有助于了解和预防人群中肥胖和T2D等代谢紊乱的发病率增加。 考虑到世界海洋中巨大的塑料垃圾,减少含有肥胖因子的塑料的使用不仅会改善我们的健康,也会对环境有益。

关于作者

Bruce Blumberg,发育与细胞生物学教授, 美国加州大学欧文分校 和助理专家Raquel Chamorro-Garcia, 美国加州大学欧文分校

这篇文章最初发表于 谈话。 阅读 原创文章.

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