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导致COVID-2的病毒SARS-CoV-19会在夏天停留。 但是，接下来会发生什么尚不清楚。 一种可能是重大 第二波 在秋天或冬天。 这种情况将反映出2009年H1N1型“猪流感”大流行及其在XNUMX年更致命的前身的行为。 1918，所谓的西班牙流感。
如果SARS-CoV-2在冬季再次流行，它将是冬季呼吸道病毒的拥挤领域，其中包括流感，鼻病毒，呼吸道合胞病毒（RSV）以及通常会引起普通感冒症状的其他四种冠状病毒株。
这些其他病毒可能会对SARS-CoV-2的传播产生什么影响？ 他们会和谐共处吗，还是可以将SARS-CoV-2淘汰出局？ 我们尚不确定，但是我们可以借助这些病毒与其他知名病毒之间的历史互动来概述可能性。
交叉保护
18世纪末，英国医师 爱德华·詹纳（Edward Jenner）观察 挤奶女工很少成为致命和使人衰弱的天花的受害者。 他正确地猜测，接触牛痘（一种引起轻度疾病的相关病毒）可以保护他们。
詹纳的突破通常与第一种疫苗的发明有关，但他的发现说明了一个甚至更基本的概念：病原体彼此相关地存在，有时它们可以抑制彼此的传播能力。
爱德华·詹纳（Edward Jenner）对詹姆斯·菲普斯（James Phipps）进行了首次疫苗接种。 欧内斯特委员会/维基共享资源
牛痘对天花的交叉保护是两种病毒结构相似的结果。 当一个人感染了牛痘时，免疫系统会发出快速，广谱的反应，然后是针对该病毒的较慢，针对性更强的反应。
清除感染后，身体会保留病毒形状的生物模板，以便它可以快速识别并应对将来的任何暴露。 天花的结构与牛痘的结构非常相似，即使身体以前仅接触过其较温和的表皮，身体仍能够抵抗天花感染。
交叉保护解释了流感疫苗的有效性。 每年，科学家都猜测哪种流感病毒株将在未来的季节中最常见。 猜测是 总是“错”，但疫苗距离足够近，可以预防许多感染。
交叉保护还解释了为什么老年人在2009年流感大流行中表现出人意料的好：H1N1流感病毒株也在 20世纪上半叶，任何与他们接触的人都保留了数十年的生物学记忆。
交叉保护也规范了 繁荣-萧条周期 冠状病毒的季节性传播。 四种轻度冠状病毒分为两个与遗传相关的对，即α和β，它们在交替的年份中引起大范围的爆发。 每种菌株都抑制了其近亲的传播，从而导致一致的两年周期。 SARS-CoV-2是一种β冠状病毒，这意味着它可能必须在秋季或冬季浪潮中与两个近亲竞争。
A 最近的一项研究 研究表明，SARS-CoV-2可以被先前感染过较轻的α-或β-冠状病毒之一的人的免疫系统识别。 这不能保证交叉保护，但这是必要条件之一。
有时，甚至无关的病毒也会引起交叉保护。 2009年，H1N1流感大流行 延迟了RSV季节的高峰 几个星期。 高峰爆发时间的类似变化已被记录为 各种呼吸系统疾病。 这可能与免疫反应的更快，更广泛的部分有关。 当免疫系统已经处于高速运转状态时，它就能抵抗来自其他可能入侵者的感染。
加剧危害
交叉保护只是故事的一半。 病毒也会加剧彼此造成的伤害。 例如， 艾滋病毒 和 麻疹 直接攻击免疫系统，削弱人体的防御能力，使人容易感染其他病原体。
但是，还有另一条陌生的途径。 有时先前感染一种病毒株可以积极帮助密切相关的菌株入侵。 登革热病毒 是最著名的例子。 一个人的第一次登革热感染可能是轻微的，但第二次可能危及生命。 引起第二次感染的登革热病毒株可以搭接所产生的抗体以清除第一次感染，帮助第二种病毒进入细胞并引起更严重的感染。
相似的过程 可能会在SARS-CoV-2中发挥作用。 如果是这样，以前感染SARS-CoV-2或另一种冠状病毒可能会使感染更为严重，而不是更少。
展望未来
现在还不能确定未来几个月会发生什么，现在为时过早，但是重要的证据应该很快就开始出现。 关于病毒相互作用的最早信息将来自南半球，而南半球才刚刚进入其呼吸道疾病的旺盛季节。
其次，正在进行各种研究，其中包括 西雅图 和一个在 纽约市 在人口稠密的环境中识别出各种呼吸道病毒。 将这些研究的发现与SARS-CoV-2监测相结合，将有助于我们尽早了解呼吸道病毒之间的相互作用。
尽管如此，有关流感大流行的模型和历史经验表明，SARS-CoV-2可能是 留在可预见的未来，即使有交叉保护在起作用。 这个领域似乎挤满了呼吸道病毒，但是还有足够的空间容纳更多。
关于作者
斯蒂芬·基斯勒（Stephen Kissler），免疫学和传染病博士后研究员， 剑桥大学
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