年轻的ading

你活多久取决于你继承的基因。 比如那些患有 维尔纳综合征 遗传了编码参与DNA复制和修复的酶的基因的两个有缺陷的拷贝。

缺乏 这种酶 导致细胞衰老衰老 - 随着年龄的增长造成功能失调的细胞,导致组织损伤 - 炎症蛋白水平升高。 最终的结果是在老年人看到许多疾病的早期发展,如心血管疾病,骨质疏松症,灰白的头发,皱纹的皮肤和 胸腺收缩。 维尔纳综合症也许是我们所见到的真正加速衰老的最近事物。

在规模的另一端是个人携带罕见的变种 Foxo3a基因 谁在晚年表现出高身体和认知功能,以及 某些年龄相关疾病的发病率较低 和更好的自我报告的健康。 那些幸运地携带这些罕见变体之一的两个拷贝,大概是生活在九十年代后期的平均机会的三倍。 实质上,Foxo3a和wrn变体决定了携带者的生物学年龄。

基因和感知年龄

相反, 一项新的研究 发表在“当代生物学”上报告了第一个遗传变异影响那些携带它们的人被他人认为是多么的古老。 四个观察者组的四个观察者估计面部皮肤皱纹覆盖的面部皮肤的百分比超过2,600,主要是荷兰白人参与者在他们的中期60s(平均约1.3%的皮肤皱纹)。 令人欣慰的是,受试者的真实年龄与调查者认为他们看起来的年龄有很大的相关性,也许毫不奇怪,观察者猜测这个人的年龄越大,脸上的皱纹越多。

一项名为“科学家发现皱纹的人看起来相当古老”的研究几乎不会成为头条新闻。 然而,在研究参与者的基因组之后,研究人员发现了一种被称为基因的变化 MC1R 与面部年龄的认知密切相关。 不幸的是,遗传了两个有缺陷的MC1R变种(包括导致红头发和苍白皮肤的变种)的人被评估为比MC1R基因正常工作的人大约两岁。 那些继承了一个“好”变种和一个“不好”变种的人看起来大约要大一岁。 所以这个基因可以成功解释为什么有些猜测是关闭的。


内在自我订阅图形


这是一个参与衰老的基因的最新发现。 例如,今年早些时候发表的一项研究表明,基因IRF4是 参与发灰 通过帮助调节黑色素的生产和储存。 很显然,这些“衰老基因”中的一些对健康有重大影响,而其他的影响则更加美观 - 这使得它们远不是不重要的。

进化的重要性

那么MC1R在做什么? 它可能只是表面化妆品,但是这个基因携带了一个信息 接收器 在合成中起着关键作用 黑色素 (阻挡紫外线),防止炎症 - 衰老的主要驱动力。 这种缺陷形式实际上可能使某人患上皮肤癌。

为什么会这样呢? 基因必须从一代传到下一代。 在十亿年前,即使这些基因导致了遗传变异,也允许早期生物体比其竞争者更成功地繁殖 后来生存下降。 这种浮士德讨价还价,被称为“拮抗多丽”,就是老化所有。

然而,在更进化的物种中,情况是 性别复杂。 必须选择,吸引,有时保持 这导致了竞争 同性成员之间和性别之间。 这个过程会影响衰老,因为根据物种的不同,竞争配偶或竞争对象的过程会缩短寿命。 例如,由于雄性果蝇分泌的化学物质的破坏作用破坏了先前配偶的精子,因此经常交配的雌性果蝇的寿命缩短。

现在人们认识到人类也(尽管潜意识地)遵循配偶选择和保留的进化驱动因素。 人类男性 通常希望青年 在伴侣方面比女性更强烈(因为女性的生育能力随着年龄的增长而急剧下降)。 鉴于这样的背景,携带一个基因变体,意外地使你看起来比你真正的年纪还要大(或者更糟的是,如果你真的是一个女人,那么这个变种真的会让你的皮肤癌变得更加平均)。

另一方面,37不同文化是长期合作伙伴中三个最强烈期望的特征之一 对于男女都是仁慈的。 也有可能的基因,但它至少不依赖于皱纹。

关于作者

法拉赫理查德布赖顿大学生物神经学教授Richard Faragher。 他的主要研究兴趣是细胞衰老和机体衰老之间的关系。

这篇文章最初发表于 谈话。 阅读 原创文章.

相关图书:

at

打破

感谢造访 InnerSelf.com, 哪里有 20,000+ 宣传“新态度和新可能性”的改变生活的文章。 所有文章均翻译为 30多种语言. 订阅 每周出版的《内在自我》杂志和玛丽·T·拉塞尔的《每日灵感》。 InnerSelf杂志 自 1985 年起出版。