你的基因会影响你对寒冷温度的抵抗力

: By 维多利亚·维克尔斯玛（Victoria Wyckelsma）和彼得·约翰·侯韦林（Peter John Houweling）

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您的遗传学影响您对寒冷温度的适应力
暴露于冷水中时，具有该基因变异的人发抖少，核心体温高。 Dudarev Mikhail / Shutterstock

不管温度下降多低，有些人都不会被寒冷困扰。造成这种情况的原因可能是一个人的基因。我们的新的研究研究表明骨骼肌基因ACTN3的常见遗传变异使人们对寒冷的温度更具抵抗力。

大约五分之一的人缺乏肌肉蛋白，称为α-actinin-3 由于ACTN3基因发生单一遗传变化。随着一些现代人类迁出非洲并进入非洲，α-actinin-3的缺乏变得更加普遍。较冷的气候欧洲和亚洲。到目前为止，这种增加的原因仍然未知。

我们的全球洞察力最近的一项研究与来自立陶宛，瑞典和澳大利亚的研究人员共同进行的研究表明，与那些患有α-肌动蛋白的人相比，如果您缺乏α-actinin-3，那么您的身体可以保持较高的核心温度，并且在受冷时不会发抖。 -3。

我们对来自立陶宛南部考纳斯的 42 名年龄在 18 至 40 岁之间的男性进行了观察，并将他们暴露在冷水 (14℃) 中最多 120 分钟，或者直到他们的核心体温达到 35.5℃。我们将他们的暴露时间分成 20 分钟的寒冷暴露时间和 3 分钟的室温休息时间。然后，我们根据参与者的 ACTN3 基因型（无论他们是否具有 α-actinin-XNUMX 蛋白）将其分为两组。

虽然只有30％的具有alpha-actinin-3蛋白的参与者达到了完整的120分钟的冷暴露时间，但是69％的缺乏alpha-actinin-3的参与者完成了完全的冷水暴露时间。我们还评估了冷暴露期间发抖的数量，这告诉我们，没有α-actinin-3的人比那些具有α-actinin-3的人颤抖。

我们的研究表明，骨骼肌中α-actinin-3的缺失导致的遗传变化会影响我们对寒冷温度的耐受能力，而α-actinin-3缺乏的温度则能够更好地维持体温和节省能量通过在冷暴露期间减少发抖。但是，未来的研究将需要调查在女性中是否会看到类似的结果。

ACTN3的角色

骨骼肌由两种类型的肌肉纤维组成：快和慢。 Alpha-actinin-3主要存在于快速肌肉纤维中。这些纤维负责在短跑期间使用快速而有力的收缩，但通常会很快疲劳并易于受伤。另一方面，慢肌纤维产生的力较小，但抗疲劳。这些主要是您在耐力比赛（例如马拉松比赛）中使用的肌肉。

我们以前的工作表明ACTN3变异体在我们肌肉产生力量的能力中起着重要作用。我们证明了 α-actinin-3的丢失对运动员和一般人群的短跑成绩不利，但可能有益于肌肉耐力。

这是因为α-actinin-3的缺失导致肌肉的行为更像是较慢的肌肉纤维。这意味着缺乏α-actinin-3的肌肉较弱，但从疲劳中恢复得更快。但是虽然这是不利于冲刺表现，这在进行更多耐力赛事时可能会有所帮助。耐力肌肉能力的改善也可能影响我们对感冒的反应。

尽管α-actinin-3缺乏症不会引起肌肉疾病，但确实会影响我们的肌肉功能。我们的研究表明，ACTN3不仅是“速度的基因”，而且它的损失提高了我们肌肉产生热量的能力，并减少了在寒冷中发抖的需要。肌肉功能的这种改善将节省能量并最终增加在低温下的存活率，我们认为这是我们今天看到α-actinin-3缺乏者增加的一个关键原因，因为这将有助于现代人类更好地耐受较凉的气候。他们移居非洲。

我们研究的目的是增进我们对遗传学如何影响我们的肌肉运作的理解。这将使我们能够为患有肌肉疾病的人开发更好的治疗方法，例如杜氏肌营养不良症以及更常见的疾病，例如肥胖和2型糖尿病。更好地了解α-actinin-3的变体如何影响这些疾病，将为我们将来治疗和预防这些疾病提供更好的方法。