锻炼改变我们的身体在分子水平工作的方式

我们知道,锻炼对你有好处。 它有助于建立肌肉,燃烧脂肪,使我们都变得更快乐,更健康的人。 但是,在你开始寻找自己想要的方式之前,还有其他隐藏的,更直接的,分子和免疫学变化发生在细胞内部。 这些变化可能是保护我们免受心脏病,高血压,2型糖尿病,甚至是心脏病的原因 避免晚年癌症. 谈话

你可能认为“分子”的变化可能不是什么大不了的事情。 当然,减肥和肌肉增加是锻炼的最佳结果吗? 实际上分子变化影响基因和蛋白质在细胞内的控制方式。 基因可以变得或多或少活跃,而蛋白质可以被快速修饰以发挥不同的功能,并且执行诸如将葡萄糖更有效地移入细胞或保护细胞免受有害毒素的作用。

2型糖尿病导致各种健康问题,包括心血管疾病,高血压,失明,肾衰竭和神经损伤,并可能导致肢体截肢。 根本的原因是一个发展 炎症状态加重 在身体的组织和细胞。 这会损伤细胞并最终导致胰岛素抵抗,最终导致2型糖尿病。

2型糖尿病的主要危险因素包括肥胖,不良饮食和久坐的生活方式。 然而, 我们发现 即使是低强度的运动,比如快走,也能增加身体对胰岛素的敏感度。 这意味着有糖尿病风险的人变得不那么容易,因为他们能够更有效地代谢葡萄糖。

在我们的研究中,我们问20久坐的人有糖尿病的风险,45会议记录,每周三次,持续八周。 虽然他们的体重,血压或胆固醇水平没有变化,但平均每个参与者的腰围减少了六厘米。 更重要的是,他们的糖尿病风险降低了。


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免疫系统的好处

有趣的是,参与者的单核细胞也是运动诱发的变化,这是一种在血液循环中重要的免疫细胞。 这导致身体的炎症状态减少,这是2型糖尿病的主要风险之一。

当我们的身体受到外来入侵者如微生物的攻击时,单核细胞等免疫细胞变成了“微生物摄食”巨噬细胞。 它们的主要功能是抗击组织和肺部的感染。 有两种主要类型的巨噬细胞,M1和M2。 M1巨噬细胞与促炎症反应有关,是积极抵抗感染的必要条件。 然而,在不运动的肥胖人群中,即使在没有感染的情况下,这些细胞也会变得活跃。 这可能导致可能“引发”糖尿病的不需要的,高度炎症状况。

另一方面,M2巨噬细胞在“关闭”炎症中扮演着重要角色 有助于“衰减” 更积极的M1s。 因此,M1和M2巨噬细胞的健康平衡对维持最佳的免疫反应来抵抗感染至关重要,并且可能有助于预防由于缺乏运动和肥胖而导致的炎症加剧。

其他研究也表明,运动对组织的免疫细胞功能具有有益的影响,并且可以减少不必要的炎症。 已经发现肥胖个体的运动训练可以特别地降低组织炎症的水平,因为有 较少的巨噬细胞存在 在脂肪组织。

另外,研究人员已经发现运动与M1和M2巨噬细胞平衡之间有着重要的联系。 已经显示,肥胖大鼠的急性运动导致从“攻击性”M1巨噬细胞向更“被动”的M2-转变,并且炎症状态的这种降低与 胰岛素抵抗的改善.

时间移动

对于保护我们免受糖尿病的影响,运动的强度和强度是没有必要的。 虽然一些研究人员已经表明,虽然高强度运动提高整体健身,有 差别不大 在高强度和低强度运动之间改善胰岛素敏感性。

然而,一个 新的研究 发现所有形式的有氧运动 - 特别是高强度间歇训练,如骑自行车和跑步 - 都可以有效地阻止细胞水平的老化。 这项运动使细胞为产生能量的线粒体及其构建蛋白质的核糖体制造更多的蛋白质。 研究人员还观察到,运动后发生在基因和蛋白质水平上的这些“分子”变化发生得非常快,并且这种作用防止了对细胞中重要蛋白质的损伤并改善了胰岛素功能的方式。

虽然你可能不会立即看到你想要的变化,但即使是温和的锻炼,也可以对身体细胞的行为产生很大的影响。 这意味着锻炼对其他炎症相关疾病可能具有深远的健康益处,并可能保护我们免于衰老和衰老 癌症 了。

关于作者

首席讲师安德鲁•托马斯(Andrew Thomas) 加的夫大都会大学

这篇文章最初发表于 谈话。 阅读 原创文章.

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