这种细胞脂肪发现可以缓解糖尿病患者的炎症和并发症

炎症是糖尿病患者经历心脏病,中风,肾脏疾病和其他相关并发症的主要原因之一。 现在一个惊喜发现确定了慢性炎症的一个可能的触发。

饮食中过多的脂肪通过刺激慢性炎症来促进胰岛素抵抗。 但是研究人员在老鼠身上发现,当某些免疫细胞不能制造脂肪时,即使吃高脂肪饮食,小鼠也不会发生糖尿病和炎症。

“在过去的20年中,全世界的糖尿病患者数量增加了三倍,”圣路易斯华盛顿大学医学院内分泌学,新陈代谢和脂质研究部门教授兼主任,资深研究员Clay F. Semenkovich说。 。

“我们取得了一些进展,使得一些糖尿病患者不太可能发生心脏病和中风。 然而,接受最佳治疗的患者仍然更有可能死于慢性炎症引起的并发症,至少部分是由这些免疫细胞产生的。

“但通过阻断这些细胞内脂肪的产生,有可能防止糖尿病患者的炎症,甚至在慢性炎症起作用的关节炎和癌症等其他疾病中也能够预防炎症。 这可能会对健康产生深远的影响。“


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Semenkovich的研究小组制造了转基因小鼠,这种小鼠不能使免疫细胞中的脂肪酸合成酶(FAS)产生称为巨噬细胞的酶。 没有酶,小鼠不可能合成脂肪酸,这是细胞代谢的正常部分。

“我们惊讶地发现小鼠不受饮食诱发的糖尿病的影响,”小药学教授,第一作者, 自然。 “他们没有发展出通常由高脂肪饮食诱发的胰岛素抵抗和糖尿病。”

研究人员通过对动物和细胞培养物的一系列实验发现,如果巨噬细胞不能从内部合成脂肪,这些细胞的外膜就不能对细胞外的脂肪起反应。 这阻止了细胞对炎症的贡献。

但是完全消除炎症不是预防糖尿病并发症的答案,因为炎症对于从身体清除感染性病原体也是至关重要的,并且帮助伤口愈合。 然而,Semenkovich说新的发现也许有深刻的临床暗示。

他解释说:“实际上,脂肪酸合成酶抑制剂现在正处于临床试验中,成为潜在的癌症治疗药物。 “而其他药物也已被开发用于抑制糖尿病中的脂肪酸合成酶。 我们的工作提出的一个可能性是改变细胞膜中的脂质含量可能有助于阻止癌症转移和糖尿病并发症。

目前用于阻断脂肪酸合成酶以及其他发展策略的药物可能会使慢性炎症被阻断,而不会完全消除巨噬细胞抵抗感染的能力。

研究人员还计划研究改变细胞内脂质成分的现有药物化合物。 这种药物在临床试验中失败了,但它们可能对巨噬细胞膜有影响,因此可能降低糖尿病并发症的风险,Semenkovich说。

资金来自全国糖尿病和消化和肾脏疾病研究所; 国立心肺血液研究所; 和国立卫生研究院的国家研究资源中心,以及泰勒家庭创新精神病研究所。

Sumber: 华盛顿大学在圣路易斯

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