你的激素如何让我们感到饥饿和充满

寻找能量来产生能量的需求是所有生物生物体内的一个深刻的驱动力:我们都需要食物来生存。 所以我们的身体有这样一个复杂的系统来控制食物的摄入量并不令人惊讶,这是由荷尔蒙驱动的。

当我们减肥时,激素水平也会改变。 我们尽可能地通过饮食和饮食模式来减肥,这也是我们大多数人的原因 将重新获得重量 我们输了 - 甚至更多。

人体的调节食物摄入系统是由下丘脑,它位于脑的中线下,眼睛后面协调:

荷尔蒙9 26在下丘脑内,神经细胞在被激活时会产生饥饿的感觉。 他们这样做是通过产生两种引起饥饿的蛋白质: 神经肽Y (NPY)和 刺豚鼠相关肽 (AGRP)。

与这些神经细胞相当接近的是另一组有力地抑制饥饿的神经。 他们产生两种不同的抑制饥饿的蛋白质: 可卡因和苯丙胺调节的转录物 (CART)和 促黑素细胞激素 (?MSH)。


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这两组神经细胞启动并将饥饿信号发送到下丘脑的其他区域。 所以,你是否喜欢吃,取决于这两组神经元之间的活动的平衡。

但是,决定哪些神经元组在任何特定时间占主导地位?

活动主要是由在血液中循环激素控制。 这些来自于与能量摄入和存储处理身体各部位,包括肠(其接收和消化食物)组织,脂肪(其存储的能量)和胰腺(这使得所涉及的能量的激素存储,如胰岛素)。

血液中的激素

让我们仔细看看这些血液循环激素是如何工作的。

生长素 是在胃中制成的。 它通过进入大脑并作用于下丘脑中的神经元来刺激饥饿,从而增加饥饿诱导的神经细胞的活性并降低饥饿抑制细胞的活性。 当胃排空时,生长素释放增加。 一旦胃充满,就会减少。

胰岛素样肽5(ILP-5) 被发现刺激2014的饥饿。 它是第二种具有这种作用的循环激素,主要在结肠中产生。 但是我们还不知道它的生理作用。

胆囊收缩素(CCK) 在上部的小肠中响应于食物而产生并给人饱腹感。 食物到达小肠后不久就会释放出来。 研究人员发现CCK可以阻止老鼠注入大脑后立即进食。

肽YY,胰高血糖素样肽1(GLP-1),胃泌酸调节素和尿胆素 都是从小肠的最后部分制成的,让我们感到十足。 他们被释放回肠内的食物。

瘦素 是最强大的食欲抑制激素,并在脂肪细胞中制成。 它在1994中被发现。 我们所拥有的脂肪细胞越多,身体产生的瘦素就越多。

胰淀素,胰岛素和胰多肽 是在胰腺制成的。 美国的研究表明,当胰岛素进入大脑时,抑制了饥饿,告诉大脑“体内有足够的能量,休息一下”。

在1981中发现的胰淀素在制造胰岛素的相同细胞(β细胞)中制成。 已经显示抑制食物摄取。

胰多肽的确切作用尚不清楚,但有证据表明它抑制了饥饿。

荷尔蒙2 9 26下丘脑也接收来自使用的快乐途径的信号 多巴胺, 内源性大麻素羟色胺 作为使者,影响饮食行为。

一旦饱足,胃就降低了吃生长素的产生和向下丘脑发送信息的欲望。 进食后,生长素释放肽水平在30到60分钟附近达到一个较低的水平。

使得我们感到饱满的激素水平(CCK,PYY,GLP-1,胰淀素和胰岛素)在饭后随着30到60分钟达到峰值而增加。

所有的激素,然后逐渐回到他们的饭食后三到四个小时的禁食水平。

减肥如何影响我们的激素

几项研究发现饮食诱导的体重减轻是 激素的变化是,在一起,促进体重反弹。

瘦身后,瘦素水平大幅下降。 其他激素变化包括循环生长素释放肽,GIP和胰多肽的增加以及PYY和CCK的减少。 几乎所有这些变化有利于恢复体重减轻,增加饥饿感,减少饱腹感,提高储存脂肪的能力。 这些荷尔蒙的变化似乎至少在体重减轻一年后出现,导致饥饿持续增加。

这些研究结果表明减肥后抑制饥饿感 - 最好的替代激素 - 可以帮助人们保持他们的新体重。

这些药物中有几个最近已被美国,欧洲或加拿大的不同监管机构批准,但只有一种 - 利拉鲁肽 - 是一种天然食欲抑制剂(GLP-1)。 瘦素,胰淀素,GLP-1,PYY,CCK和胃泌酸调节素,是维持体重减轻的理想药物,是三种或三种以上血液循环激素的长效混合物。

但是生产这样的混合物是一个相当大的挑战,所以研究人员继续调查如何做到这一点。

关于作者谈话

proietto约瑟夫墨尔本大学医学教授Joseph Proietto。 他在皇家墨尔本医院的维多利亚公立医院建立了第一个肥胖诊所之一。 自搬到海德堡遣返医院后,他在奥斯汀健康医院成立了体重控制诊所。

这篇文章最初发表于 谈话。 阅读 原创文章.

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