无论是医生开的药，是在柜台买还是非法获得的，我们大都把他们的行为机制看成是理所当然的，相信他们会做到他们应该做的。
但是布洛芬药丸是如何关闭你的头痛？ 那么抗抑郁药有什么作用来帮助平衡你的大脑化学反应？
对于那些看起来如此难以置信的东西，毒品机制是非常简单的。 它主要是关于受体和激活它们的分子。
受体
受体是嵌入细胞壁或膜的大蛋白质分子。 他们从细胞外的其他分子（如药物，激素或神经递质）接收（因此是“受体”）化学信息。
这些外部分子结合细胞上的受体，激活受体并在细胞内部产生生化或电信号。 这个信号使细胞做某些事情，例如让我们感到痛苦。
激动剂药物
那些与特定受体结合并使细胞内的过程变得更加活跃的分子被称为激动剂。 激动剂是在细胞中引起特定生理反应的物质。 他们可以是自然的或人造的。
例如，内啡肽是阿片受体的天然激动剂。 但吗啡（或在体内变成吗啡的海洛因）是主要的阿片受体的人工激动剂。
人工激动剂在结构上与受体的天然激动剂相似，因此它对受体具有相同的作用。 许多药物被制造成模仿天然激动剂，因此它们可以与其受体结合并引起相同或更强的反应。
简而言之，一个激动剂就像锁在钥匙（受体），并打开门（或发送生化或电信号发挥作用）。 天然的激动剂是主要的关键，但是可以设计其他做同样工作的关键（激动剂药物）。
例如，吗啡不是由身体设计的，而是可以在鸦片罂粟中自然发现的。 幸运的是，它模仿了天然的阿片激动剂 - 内啡肽的形状，它们是负责“内啡肽高”的天然止痛剂。
因为阿片受体仅存在于影响这些功能的大脑和身体的某些部位，所以发生疼痛缓解或欣快等特定的效果。
大麻中的主要活性成分THC是大麻素受体的激动剂，致幻药LSD是一种合成分子，模拟神经递质5-羟色胺在其许多受体之一--5HT2A受体的激动剂作用。
CC BY-ND拮抗剂药物拮抗剂是一种旨在直接反对激动剂作用的药物。
再次，使用锁和钥匙的比喻，对手就像一把钥匙，很好地适合锁，但没有正确的形状来打开锁。 当这个键（拮抗剂）插入到锁中时，正确的键（激动剂）不能进入相同的锁。
所以激动剂的作用被受体分子中拮抗剂的存在所阻断。
再次，让我们把吗啡当作阿片受体的激动剂。 如果有人正在经历一个潜在致命的吗啡过量，阿片受体拮抗剂纳洛酮可以扭转这种影响。
这是因为纳洛酮（Narcan市售）迅速占据了体内所有的阿片受体，并阻止吗啡结合并激活它们。
吗啡在数秒钟内进出受体。 当它不与受体结合时，拮抗剂就会进入并阻断它。 因为一旦拮抗剂占据受体，受体就不能被激活，所以没有反应。
纳干的影响可以是戏剧性的。 即使过量受害者无意识或接近死亡，他们也可以在注射后几秒钟内完全清醒和警觉。
膜运输抑制剂
膜转运蛋白是嵌入细胞膜中的大蛋白质，从细胞外释放它们回到内部，穿过较小的分子（如神经递质）。 一些药物起到抑制其作用的作用。
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs） - 如抗抑郁药氟西汀（Prozac） - 就像这样工作。
5-羟色胺是一种调节情绪，睡眠和体温等其他功能的大脑神经递质。 它从神经末梢释放出来，与大脑附近细胞上的血清素受体结合。
为了让这一过程顺利进行，大脑必须在化学药品从终端释放后不久迅速关闭来自5-羟色胺的信号。 否则，对大脑和身体机能的瞬间控制将是不可能的。
大脑在神经末梢膜中的5-羟色胺转运蛋白的帮助下这样做。 像真空吸尘器一样，转运蛋白舀出的血清素分子没有与受体结合，并将其运送回终端内部供以后使用。
SSRI药物通过卡在真空软管内，因此未结合的5-羟色胺分子不能被运回到终端。
因为越来越多的血清素分子被挂在感受器上的时间越来越长，它们继续刺激它们。
我们可以粗略地说，额外的血清素适度地调高了信号的音量，以增强积极的情绪。 但是这对抑郁和焦虑有影响的实际方式要复杂得多。
在40周围，所有的药物都是针对一个受体超家族的 G蛋白偶联受体。 这些药物机制存在变异，包括部分激动剂和作用像拮抗剂但稍有不同的药物。 总体而言，许多药物行为属于上述类别。
关于作者
悉尼大学药理学教授MacDonald Christie。 是一个具有研究兴趣的细胞和分子神经药理学家，包括疼痛通路中神经元和突触中的阿片受体信号传导的细胞和分子机制，产生慢性疼痛和药物依赖性的适应的生物基础，以及衍生自芋螺毒素的新型疼痛治疗剂的临床前开发。
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