衰老是一种可治愈的疾病吗?

衰老可以停止吗 9 18

当你坐在这里阅读这篇文章时,你的细胞正在你的身体里工作,进行所有必要的各种生化反应,让你继续前进。 随着他们的前进,他们积累了突变,抵御环境毒素,并尽最大努力从不太完美的饮食中吸收营养。

随着时间的推移,我们的细胞开始变弱。 我们曾经准备好的生物士兵、工人和保护者不再是过去的样子。 我们正在变老……不断地变老。 这个普遍接受的事实现在被一些乐观的研究人员认为更多是暂时的障碍,因为最近的发现使长寿领域嗡嗡作响,谈论不朽。

你可能会问,为什么突然转变? 好吧,事实上,寻求永生并不是什么新时尚。 对青春之泉和长生不老药的探索自人类诞生之初就存在。 然而,最近在长寿领域的实验带来了有趣的新观察结果,让我们想知道衰老是否真的是不可避免的,或者它是否只是另一种等待我们发现的治愈疾病。

在下面的部分中,我将讨论过去 XNUMX 年中的三个关键实验,这些实验极大地推动了长寿和 健康跨度 研究。 这些研究清楚地表明,如果确实存在这样一条通往永生的道路,它并不在于某种隐藏的喷泉或魔法药水,而是在于了解我们自己的细胞和组织中隐藏的世界。

共生研究

青春的标志是身体的能力 祖细胞 用新的细胞替换旧的或损坏的细胞。 随着年龄的增长,这种能力会逐渐减弱,我们不再能够以同样的效率用新细胞补充我们的组织。 这会导致肌肉萎缩和器官功能下降等问题。 2005 年,斯坦福大学研究员 Thomas Rando 博士及其同事发表了一篇论文,研究了年龄对卫星细胞能力的影响,卫星细胞是一种肌肉 祖细胞, 增殖和再生。 (Conboy 等人,2005 年)。 该实验室之前进行的研究表明,老化的卫星细胞产生新细胞的能力下降(又称“再生潜能”)不是由于细胞内部的变化,而是缺乏来自环境的外部再生激活信号(Conboy 等人,2003 年)。 换句话说,不是细胞本身有问题,而是它的环境导致它停止再生。

循环系统是一种营养输送系统,有助于塑造细胞的环境。 它通过为细胞提供其运作所需的材料来做到这一点。 2005 年,Rando 实验室询问用年轻动物的循环系统替换老年生物的循环系统是否可以恢复活化和 增殖 老化的卫星细胞。 为了调查这个问题,Rando 实验室的研究人员通过一种称为联体共生的手术,将年轻和年老小鼠的循环系统连接起来。 在同步小鼠的循环系统后,老年小鼠的卫星细胞能够更好地生成新细胞,显示出与年轻小鼠卫星细胞相似的再生潜力。 另一项研究还记录了联体共生对延长寿命的影响。 在这项研究中,小鼠通过联体共生连接仅三个月,然后被分开。 暴露于更年轻的循环系统使小鼠的寿命从 125 周增加到 130 周,总体寿命增加了 5%(Zhang 等人,2021 年)。

振兴脑脊液

虽然联体共生研究是向前迈出的令人兴奋的一步,但它们的影响仅限于更容易进入循环系统的组织。 这 中枢神经系统 另一方面,(CNS)并不那么容易访问。 中枢神经系统受保护 血脑屏障,一种紧密结合的上皮细胞系统,可保护我们的神经系统免受血液中循环的潜在有害细菌和病毒的侵害。 随着我们中枢神经系统中的细胞老化,我们患上阿尔茨海默氏症和阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病的风险增加。 帕金森病. 因此,寻找一种使中枢神经系统细胞恢复活力的方法对于健康长寿也极为重要。

为了解决这个问题,斯坦福大学的研究人员 Tal Iram 博士和 Tony Wyss-Coray 博士研究了补充细胞环境是否可以在中枢神经系统中产生与其他组织相似的抗衰老作用。 他们没有连接年老小鼠和年轻小鼠的循环系统(允许交换血液和血浆),而是进行脑脊液输注——这是一种交换脑脊液的程序。 脑脊髓液 (CSF) 的老老鼠与年轻老鼠的。

在他们的研究中,Wyss-Coray 博士和 Iram 博士表明,将年轻的 CSF(来自小鼠和人类)注入老年小鼠的心室系统可以改善老年动物 CNS 细胞的关键功能。 具体而言,脑脊液输注增加了增殖和 区别 少突胶质祖细胞 (OPC) 种群。 OPCs 是产生成熟少突胶质细胞的细胞,少突胶质细胞是大脑中的一种神经胶质细胞,负责将我们的神经元包裹在一种叫做髓磷脂的脂肪导电物质中,这种物质有助于神经元的交流。

随着年龄的增长,体积 白质 (我们大脑中由有髓神经元组成的组织)减少,对认知功能产生负面影响。 因此,Wyss-Coray 博士和 Iram 博士的结果的一个含义是,随着年龄的增长,OPCs 的恢复可以抵消白质损失并抑制认知能力下降。 有趣的是,2014 年 Wyss-Coray 实验室的另一项研究确实显示出对认知功能和 突触可塑性 在接受联体共生手术后的老年小鼠中(Villeda 等人,2014 年)。


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这些联体共生和脑脊液输血研究是确定细胞环境对其功能和生物老化的重要性的基础,但它们没有回答下一个重要问题:如果我们知道环境有问题,它具体有什么问题? 回答这个问题将使我们能够开发出改变细胞环境的疗法,使它们能够恢复到更年轻的自我。

霍瓦斯时钟

Wyss-Coray 和 Rando 的研究向我们展示了细胞外发生的事情很重要——但是细胞内发生的事情呢? 如果我们潜入我们的细胞,越过质膜,越过胞质溶胶,进入细胞核——细胞的指挥中心——我们会找到我们的 DNA。 DNA可以被认为是我们细胞用来运作的指令的集合。 此外,我们的 DNA 具有所谓的表观基因组,这是一种位于我们基因之上的标记模式,可调节它们在细胞中的表达位置和时间。 随着年龄的增长,表观遗传模式如 DNA甲基化 影响 基因 表达。 在某些情况下,积累或丢失某些 DNA 甲基化模式会导致长寿相关基因被抑制(Salas-Pérez 等人,2019 年)。 这会损害细胞功能,最终使我们看起来、感觉和行动都变老。 2011 年,加州大学洛杉矶分校的人类遗传学和生物统计学研究员 Steve Horvath 博士描述了 相关 DNA 甲基化模式和衰老之间的关系,为细胞健康创造了一个新的生化基准,研究人员现在将其称为表观遗传时钟(Blocklandt 等,2011;Horvath,2013)。

一旦有关 Horvath 的表观遗传时钟的消息传出,科学家们就开始热切地探索逆转表观遗传模式以使时钟倒转的可能性(Rando & Chang,2012 年)。 研究报告说,保持健康的个人生活方式选择,例如锻炼和饮食良好,可以帮助细胞维持与年轻细胞中发现的更相似的表观遗传模式,但这些变化只能让时间倒流(Quach et al., 2017 )。 研究人员现在正在寻找其他方法来编辑表观基因组。 使用我们可以使用的新工具,例如 CRISPR,我们有可能进入并手动改变我们 DNA 上的表观遗传模式。 目前在这方面正在进行大量工作(即,Lau 和 Suh 等人,2017 年),但重要的是要注意,我们仍然不知道表观基因组在多大程度上直接促进了衰老过程,以及是否编辑它将具有预期的抗衰老效果。

结论…

这些研究表明,我们正在努力解开延长生命的科学秘密。 据说第一个活到150岁的人已经出生了!

鉴于最近的进展,很难想象我们无法将人类寿命延长到目前的极限之外。 但是,衰老是否只是另一种有待治愈的疾病,还有待商榷。 只有时间才能证明科学是否能战胜死亡。

虽然有些人认为我们根本不应该参与这场智力游戏,但有一点是肯定的:好奇心是我们人性不可分割的一部分,只要我们活着,我们的好奇心将永远驱使我们寻找这个持久问题的答案.

只有时间才能证明科学是否能战胜死亡

关于作者

Arielle Hogan 在弗吉尼亚大学获得生物学学士学位和法语学士学位。 她现在正在攻读博士学位。 在加州大学洛杉矶分校的 NSIDP 项目中获得神经科学博士学位。 她的研究重点是中枢神经系统损伤和神经修复。 具体来说,她正在研究允许 PNS 再生的差异内在转录程序,并研究如何在 CNS 损伤模型中诱导这些转录程序以促进再生。 她还喜欢学习生物机电一体化和脑机接口 (BMI),以及参与科学推广和教学。 在实验室之外,她花时间练习法语、打篮球、看电影(即使是烂电影)和旅行。 有关 Arielle Hogan 的更多信息,请访问她的完整个人资料。

參考資料

Bocklandt, S., Lin, W., Sehl, ME, Sánchez, FJ, Sinsheimer, JS, Horvath, S., & Vilain, E. (2011)。 年龄的表观遗传预测因子。 公共科学图书馆·1, 6(6),e14821。 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014821

Conboy, IM, Conboy, MJ, Wagers, AJ, Girma, ER, Weissman, IL 和 Rando, TA (2005)。 通过暴露在年轻的全身环境中使老化的祖细胞恢复活力。 自然, 433(7027),760-764。 https://doi.org/10.1038/nature03260

Conboy, IM, Conboy, MJ, Smythe, GM, & Rando, TA (2003)。 Notch 介导的老化肌肉再生潜力的恢复。 科学(纽约,纽约), 302(5650),1575-1577。 https://doi.org/10.1126/science.1087573

霍瓦斯 S. (2013)。 人体组织和细胞类型的 DNA 甲基化年龄。 基因组 生物学, 14(10),R115。 https://doi.org/10.1186/gb-2013-14-10-r115

Iram, T., Kern, F., Kaur, A., Myneni, S., Morningstar, AR, Shin, H., Garcia, MA, Yerra, L., Palovics, R., Yang, AC, Hahn, O ., Lu, N., Shuken, SR, Haney, MS, Lehallier, B., Iyer, M., Luo, J., Zetterberg, H., Keller, A., Zuchero, JB, Wyss-Coray, T. (2022 年)。 Young CSF 通过 Fgf17 恢复老年小鼠的少突胶质细胞生成和记忆。 自然, 605(7910),509-515。 https://doi.org/10.1038/s41586-022-04722-0

Lau, CH, & Suh, Y. (2017)。 人类衰老和衰老相关疾病机制研究中的基因组和表观基因组编辑。 老年学, 63(2),103-117。 https://doi.org/10.1159/000452972

Quach, A., Levine, ME, Tanaka, T., Lu, AT, Chen, BH, Ferrucci, L., Ritz, B., Bandinelli, S., Neuhouser, ML, Beasley, JM, Snetselaar, L., Wallace, RB, Tsao, PS, Absher, D., Assimes, TL, Stewart, JD, Li, Y., Hou, L., Baccarelli, AA, Whitsel, EA, Horvath, S. (2017)。 饮食、运动、教育和生活方式因素的表观遗传时钟分析。 老化, 9(2),419-446。 https://doi.org/10.18632/aging.101168

Rando, TA, & Chang, HY (2012)。 衰老、复兴和表观遗传重编程:重置衰老时钟。 细胞, 148(1-2),46-57。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2012.01.003

Salas-Pérez, F., Ramos-Lopez, O., Mansego, ML, Milagro, FI, Santos, JL, Riezu-Boj, JI 和 Martínez, JA (2019)。 长寿调节途径基因中的 DNA 甲基化:与肥胖和代谢并发症的关联。 老化, 11(6),1874-1899。 https://doi.org/10.18632/aging.101882

Telano LN,贝克 S. 生理学,脑脊液。 [2022 年 4 月 2022 日更新]。 在:StatPearls [互联网]。 金银岛(佛罗里达州):StatPearls Publishing; XNUMX年XNUMX月-。 可从: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519007/

Villeda, SA, Plambeck, KE, Middeldorp, J., Castellano, JM, Mosher, KI, Luo, J., Smith, LK, Bieri, G., Lin, K., Berdnik, D., Wabl, R., Udeochu, J., Wheatley, EG, Zou, B., Simmons, DA, Xie, XS, Longo, FM, & Wyss-Coray, T. (2014)。 年轻的血液可以逆转与年龄相关的小鼠认知功能和突触可塑性损伤。 自然医学, 20(6),659-663。 https://doi.org/10.1038/nm.3569

Zhang, B., Lee, DE, Trapp A., Tyshkovskiy, A., Lu, AT, Bareja, A. Kerepesi, C., Katz, LH, Shindyapina, AV, Dmitriev, SE, Baht, GS, Horvath, S ., Gladyshev, VN, White, JP, bioRxiv 2021.11.11.468258;doi:https://doi.org/10.1101/2021.11.11.468258

这篇文章最初出现在 了解神经元

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