研究人员发现了小鼠瘙痒的神经通路中的关键步骤，表明它可能与让我们感觉到热和疼痛的回路截然不同。 这一发现可能指出了阻止牛皮癣，带状疱疹和肝脏疾病等有时会使人衰弱的瘙痒的新方法。
感觉神经元将信号从皮肤，肌肉和其他组织传递到脊髓 - 最终传导到大脑，导致感觉，如疼痛，发痒和发热。 这些感觉通路的细节仍然知之甚少。 科学家们早就知道，某些感觉神经元的尖端上镶嵌着一个叫做TRPV1的离子通道，它被高温辣椒素激活，辣椒素是使辣椒变热的物质。
要了解更多关于这些神经元的信息，Drs。 美国国立卫生研究院牙科和颅面研究所（NIDCR）的Mark Hoon和Santosh Mishra仔细研究了缺乏TRPV1神经元的小鼠。 这些小鼠对温度变化没有反应，当暴露于诸如组胺之类的发痒物质时，它们没有划伤。 对这些小鼠的进一步研究表明，靠近脊髓的感觉细胞体簇缺少称为利尿钠多肽b（Nppb）的小分子。 相反，正常小鼠具有强烈表达Nppb的类似感觉细胞的亚群。
为了发现Nppb的作用，研究人员创建了缺乏分子的基因工程小鼠。 这些突变的动物不能对广泛的诱发痒的物质作出反应。 否则，小鼠看起来健康并且对触摸，温度和痛苦的刺激有规律的反应。
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进一步的实验表明，NPPB是触发痒的感觉，技术上称为瘙痒是必不可少的。 例如，脊髓邻近NPPB注射感应刮伤在NPPB缺陷小鼠。 注射还导致在正常小鼠搔抓，即使没有外围TRPV1神经元的活化。 NPPB证明是响应至关重要广泛的搔痒的物质。
胡恩和米什拉检查，其中感官信号向前传送到大脑脊髓区域。 在这些神经连接，科学家鉴定了含有接收传入NPPB分子受体的细胞的子集。 禁用脊髓这些受体神经元似乎禁用痒电路，而疼痛，触觉和热反应仍然完好无损。
总的来说，这些实验表明，由TRPV1神经元的一个子集在脊髓附近产生的Nppb是瘙痒响应的基本初始触发。 与脊髓中接受Nppb的神经元的连接形成专用痒通路中的第二环节。 另外的分析发现分子胃泌素释放肽（GRP），以前涉及痒相关的信号，代表痒响应电路中的3rd步骤。
研究人员指出，它可能不会阻止NPPB作为人类一痒，控制措施是可行的。 该分子有助于心脏，肾脏和其他器官的功能。 企图在脊柱禁用NPPB可以具有不想要的副作用。
现在的挑战是在人身上找到类似的生物电路，评估有什么，并确定独特的分子，可以有针对性地关闭慢性痒，而不会造成不必要的副作用，“勋说。
