此前，研究人员知道，在老鼠执行任务后剥夺老鼠的睡眠，导致老鼠忘记了这个任务的方面。 但是研究人员并不确定海马的两个海马状结构（位于大脑颞叶处的许多长期记忆是如何起作用的）无法发挥其作用。

现在，研究人员已经发现，干扰与睡眠有关的振荡或海马神经节律性放电可能是罪魁祸首。 他们的结果出现在 自然通讯.

为了测试振荡在记忆形成中的作用，研究人员记录了一组小鼠的基线海马活动。 他们把老鼠放到一个新的环境中，让他们探索，给他们一个温和的足部休克，然后把他们放回家笼子休息和正常睡觉。

资深作者，密歇根大学分子生物学助理教授萨拉·阿顿（Sara Aton）说：“如果你每天或者甚至几个月后把老鼠归还给同样的结构，他们会有这种非常刻板的恐惧反应， ，细胞和发育生物学部门。 “但是，如果你睡了 - 在这种情况下震惊配对几个小时后剥夺动物，第二天鼠标就不会记住它。

研究人员发现，在正常睡眠的小鼠中，学习后海马的一个叫做CA1的睡眠相关的振荡更加强健。 然后，他们采取了一组新的老鼠，记录他们的基线海马活动，并让他们完成相同的任务。 研究人员还给这些老鼠一种药物来抑制CA1中表达小清蛋白的一小群抑制性神经元。

研究人员并没有改变动物的睡眠行为 - 他们正常睡眠。 但关闭小白蛋白表达神经元的活动打乱了周围的CA1神经元，而这些动物睡着的节奏性射击。 抑制小白蛋白表达细胞似乎完全消除了小鼠海马的该部分的正常学习相关的振荡增加。

Aton说：“有一个古老的定理叫赫伯定律，就是'一起起火，连接在一起'。 “如果你能让两个神经元彼此接近地发射，就很可能会影响它们之间的连接强度。”

当神经元不能有规律地有节奏地发射时，老鼠们忘记了他们的任务有任何可怕的联系。

该研究的研究生和研究人员Nicolette Ognjanovski说：“对学习至关重要的主要振荡活动是由海马细胞总数极少数控制的。 “这改变了我们对网络工作原理的理解。 白蛋白细胞所控制的振荡与全球网络变化或稳定性有关。 记忆不是存储在单个单元中，而是通过网络分发的。“

研究人员还比较了对照组和睡眠振荡中断组之间神经元连接的稳定性。 他们发现，不仅学习试验后对照组的联系更强，而且这些神经联系也更强。 当睡眠相关的海马振荡被实验性破坏时，这些变化被阻断。

Aton说：“看起来这种在睡眠期间在大脑中产生节奏的神经元群体提供了一些信息内容来加强记忆。 “节奏本身似乎是最关键的部分，也可能是为什么你需要睡觉，以形成这些记忆。

接下来，研究人员计划测试当睡眠剥夺小鼠时，恢复海马振荡（模拟睡眠在CA1中的作用）是否足以促进正常记忆的形成。

Sumber: 密歇根大学

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