是否发现了阿尔茨海默氏症的发作时刻

是否发现了阿尔茨海默氏症的发作时刻 LightField Studios / Shutterstock

在过去的三十年中,我们对导致阿尔茨海默氏病的原因有了深刻的了解。 人们认为两种蛋白质负责:淀粉样蛋白和tau蛋白。 最广泛接受的理论是,大脑中淀粉样蛋白的临界水平会触发毒性更大的tau蛋白的积累。 这导致了几项研究测试了去除淀粉样蛋白和tau蛋白的药物和疫苗,以查看它们是否可以改善甚至预防痴呆症。 结果令人失望。

即使淀粉样蛋白本身受到影响,痴呆患者的所有研究均未显示出改善。 在一个 突出案例,向患者提供的疫苗已显示清除了因严重痴呆而死亡的人的淀粉样蛋白。

在同一时期, 研究 因基因突变而注定要患病的人中,据报道导致痴呆的变化要在出现任何症状之前25年开始。 一种合乎逻辑的解释是,由于药物治疗的患者已经接受治疗,因此无法找到治疗痴呆症的方法可能会失败 在疾病过程中为时已晚.

这种新思想导致尽早测试新疗法,例如,在大脑中淀粉样蛋白广泛分布但没有其他痴呆迹象的阶段(所谓的临床前痴呆)。 这些研究使用诸如脊髓水龙头或正电子发射断层扫描(一种大脑扫描)之类的方法来确认一个人的淀粉样蛋白水平达到临界水平。 但是还有 证据 在这个非常早的阶段就已经发生了潜在的不可逆转的损害,例如脑组织的丧失。

研究人员 走得更远 并表明 尚未达到淀粉样蛋白临界水平但正在加速积累这种蛋白质的人,会显示出与痴呆症相关的大脑变化的早期迹象,例如心理能力的变化。

寻找快速的蛋白质积累者

我们的团队想知道是否可以在健康的老年成年人中识别出这种“快速蛋白质蓄积体”。 这意味着这些人将是在任何损害尚未发生之前就从干扰痴呆症过程的药物中受益最多的人。

为此,我们访问了两项美国研究,这些研究收集了数十年的反复脊髓水龙头和淀粉样蛋白脑扫描。 我们能够证明某些人正在淀粉或tau或两者同时积聚的过程中特别激进。 重要的是,参与者的五十年代末期似乎有一个“接通”时刻,此时积累突然增加。


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有一个遗传变异 众所周知 易患痴呆症(APOE基因的e4版本)的人,与没有APOE e4基因的人相比,更可能在五年前进入积极的蛋白质积累途径并“打开”大脑版。

我们发现,淀粉样蛋白和tau蛋白的“开启”时刻发生在大致相同的年龄。 这与认为需要“充满淀粉样蛋白的大脑”来启动导致痴呆的级联反应的理论相矛盾。 相反,导致痴呆的过程会同时运行。

同样,随着我们研究的进行了数十年,许多人最终出现了记忆问题。 我们发现,在随后的几十年中,同时同时堆积tau和淀粉样蛋白的人最有可能被诊断出患有痴呆症。

是否发现了阿尔茨海默氏症的发作时刻 蛋白质堆积在脑细胞上。 设计单元

可穿戴设备

我们的论文 表明我们现在拥有可以识别正在快速发展为痴呆症的人的技术。 尽管如此,通过反复进行脊椎拍打对这些人进行筛查仍然不切实际。 相反,我们需要找到便宜且易于容忍的方法来预测谁属于这一快速人群。

我们发现通常用于痴呆研究的测试(脑部扫描,临床记忆测试)在这方面没有用。 这么早,我们可能需要一整套不同的测试,这些测试显示出我们大脑的日常运作方式发生了很小的变化。 例如,可穿戴设备的步态会发生细微变化或睡眠质量受到干扰。 跟踪我们随着时间推移对数字技术的使用情况(例如,发短信时我们在寻找正确单词方面的速度有多快)的应用程序也可能指向大脑紧张的人。

大量此类数字技术正在开发中,希望在不久的将来,我们将能够在常规临床实践以及测试延缓甚至预防痴呆的新疗法的研究中获得此类解决方案。谈话

关于作者

痴呆症高级临床研究员Ivan Koychev, 牛津大学

本文重新发表 谈话 根据知识共享许可。 阅读 原创文章.


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