为什么我们不能治愈阿尔茨海默病？

: By 多伦多大学的唐纳德·韦弗

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为什么我们不能治愈阿尔茨海默氏病？ 目前，唯一批准的阿尔茨海默氏症药物只能部分或暂时缓解某些症状，但不能阻止疾病的进展。（存在Shutterstock）

作为研究阿尔茨海默氏病的研究人员和照顾阿尔茨海默氏病患者的神经病学家，当我告诉他们我无能为力时，我与人和家人一样感到沮丧，甚至是愤怒。

在过去的一年中，科学家们已经解决了COVID-19（一种以前未知的疾病），并在几个月内开发出了有效的新疫苗。在同一时间范围内，清单老年痴呆症的治疗失败时间更长。目前，唯一批准用于阿尔茨海默氏症的药物只能部分或暂时缓解某些症状，但不能阻止疾病的进展。

虽然是第一次正式描述于115年前当然，在此之前就已经存在了很长时间，但我们仍然无法治愈这种毁灭性疾病。为什么？

让我们从钱开始。多年来，耐心的倡导者指出，随着世界人口的老龄化，阿尔茨海默氏症的通行费和气球膨胀成本不断上升。阿尔茨海默氏症严重资金不足与癌症，心脏病，HIV / AIDS甚至COVID-19相比。

令人遗憾的是，人们误认为阿尔茨海默氏症只会影响老年人，这是造成这一资金不足的一个因素。然而， 10％至65％的老年痴呆症患者年龄在XNUMX岁以下; 有些甚至四十多岁。阿尔茨海默氏症也是整个家庭的疾病，照顾者的焦虑，沮丧和疲惫和亲人，造成巨大的社会经济损失。

矛盾的理论

资金不是这里唯一的问题。人脑极为复杂，阿尔茨海默氏病是大脑中最复杂的疾病。复杂性冲突带来的挑战反映在阿尔茨海默氏症的许多相互竞争的理论上。

最古老的理论是阿尔茨海默氏症是由折叠错误的蛋白质会聚集或结块，杀死脑细胞并引起记忆力减退和认知能力下降的症状。最初，这个误解故事的罪魁祸首是一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质。最近，另一种蛋白质tau出现了，可能是其原因之一。

为什么我们不能治愈阿尔茨海默氏病？ 阿尔茨海默氏病后错折叠的蛋白质可能涉及β-淀粉样蛋白或tau蛋白。（美联社照片/埃文·沃奇）

尽管大量的研究数据都支持这种蛋白错误折叠理论，即淀粉样蛋白假说，多种旨在阻止大脑有毒蛋白质错误折叠过程的药物在人体试验中屡屡失败。事实上，在过去两年中，几项主要的临床试验基于该领域的主要假设 -降低困扰阿尔茨海默氏症患者大脑的聚集的β-淀粉样蛋白的水平将阻止疾病进展-已经大为失败。

因此，还有许多其他理论。一种新的重量级竞争者是神经炎症理论的阿尔茨海默氏病表明该疾病是由于过量释放有毒物质引起的来自大脑免疫细胞的炎性化学物质叫做小胶质细胞。设计用于解决该理论的药物与解决淀粉样蛋白假说的药物从根本上不同，并且仍处于开发过程的早期。

一种不同的理论认为阿尔茨海默氏症是突触病，这是脑细胞之间的连接点，还有另一个提示，阿尔茨海默氏症是线粒体疾病，这是每个脑细胞产生能量的核心结构。

寻找治疗方法的挑战

通往治愈之路并不容易，即使这些理论确实导致了药物的发展，这些药物可能由于其他原因而失败.

阿尔茨海默氏病是一种很长的慢性疾病，可能在最初症状变得明显之前存在20至30年。当一个人出现症状时服药可能为时已晚，以至于无法产生任何效果。但是我们没有能力在出现第一种症状的30年之前对其进行诊断，即使可以，我们也需要考虑长期向可能患有或可能未患有某种疾病的人给予潜在毒性药物的伦理学。三十年。

而且，与研究人员在几天之内就能知道这种药物是否起作用的开发抗生素不同，阿尔茨海默氏症的慢性性质需要长期，昂贵的试验（持续数年）才能获得答案。这样的时间和费用进一步阻碍了药物开发。

最后一个问题是阿尔茨海默氏症可能不仅仅是一种疾病。实际上可能是类似疾病的集合。早发性阿尔茨海默氏病的52岁患者的临床病程肯定不同于早发性阿尔茨海默氏病的82岁患者。能在82岁的老人中使用的药物也能在52岁的老人中起作用吗？也许，也许不是。

值得庆幸的是，尽管有许多障碍，但世界各地的实验室仍在进行大量有趣而令人鼓舞的研究。在过去的一个世纪中，科学和制药业在抗击许多其他疾病方面的成功往往来自于摘下垂头丧气的果实。阿尔茨海默氏病不是低落的果实，而是树顶上的苹果，科学家将不得不在治疗途中攀登许多树枝，其中许多从未被践踏过。但是我们会到达那里。