你可以减肥吗? 也许

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肥胖和脑部炎症之间的联系的证据越来越强。

一个新的 研究 已经发现了一些显着的东西:大脑中一种特定类型的免疫细胞的激活可能会导致小鼠肥胖。 这一惊人的结果提供了最强有力的证据,即脑部炎症可能是肥胖的原因而不是后果。 它也为新的抗肥胖治疗提供了有希望的线索。

在此 证据 将脑部炎症与肥胖联系起来已经有一段时间了。 持续的暴食会导致身体和大脑细胞的压力和损伤。 这种损害导致免疫系统的反应,具有广泛的影响。

这些影响中的一些有助于减少暴饮暴食造成的问题,但其他一些似乎使事情变得更糟。 例如,在下丘脑 - 控制(尤其是)进食和活动的大脑部分 - 炎症引起诸如抗瘦素抵抗等妨碍调节体重的问题。

瘦素是一种由脂肪细胞释放的激素,为大脑提供关于以脂肪形式储存的能量的信息。 通常情况下,下丘脑中对瘦素敏感的神经元会根据需要使用这些信息来调节进食和活动,以将体内脂肪保持在一定的范围内。

然而,在肥胖症中,这些神经元变得对瘦素不敏感。 因此,它们不再引发饥饿减少和能量消耗增加,这是减轻体重过量所必需的。 这就是为什么绝大多数肥胖人士尝试减肥 失败 - 炎症导致大脑每一步的对抗。

所以脑部炎症在维持肥胖方面显然起着重要的作用。 但是,这也可能是首先导致肥胖的主要原因之一吗? 由于暴饮暴食和体重增加,脑部炎症的发生与身体和大脑中发生的其他变化一致。 但脑炎是否真的引起肥胖的发展还不清楚。 然而,这项新研究的结果表明,特定类型的脑免疫细胞小胶质细胞的激活引发了一系列确实直接导致肥胖的事件。

操纵小鼠的小胶质细胞

在这项研究中,加利福尼亚大学,旧金山大学和华盛顿大学的研究人员对老鼠进行了实验。 他们发现,改变下丘脑中小胶质细胞的活性使他们能够独立于饮食控制小鼠的体重。


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研究人员开始测试减少小胶质细胞数量或活动水平的影响。 他们发现这两种操作都能减轻小鼠因高脂肪饮食导致的体重增加一半。

然后他们测试了增加小胶质细胞活性的效果。 他们发现,即使在正常饮食的老鼠身上,这种操作也会导致肥胖。 后一个结果特别令人惊讶。 肥胖可以通过小胶质细胞而不是直接通过神经元本身诱导的事实表明,大脑支持细胞可以对其主要功能施加控制。

所以人造脑炎症 能够 导致小鼠肥胖。 当然,那并不意味着自然的饮食引起的脑部炎症 造成人体肥胖。 但是这些新的结果表明,这个想法值得重视,特别是考虑到肥胖危机的潜在解决方案供不应求的事实。

谈话单单这项新研究已经确定了几种可能的抗肥胖药物的目标。 有趣的是,在研究中用于降低小胶质细胞活性的相同药物之一也在人类癌症中进行测试 试验,所以对体重的影响的初步迹象应该很快就会出现。 但无论如何,更深入地了解脑部炎症的作用将有助于澄清肥胖的原因。 希望能提出一些关于如何避免它的想法。

关于作者

Nicholas A Lesica,Wellcome Trust高级研究员, UCL

这篇文章最初发表于 谈话。 阅读 原创文章.

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