科学家发现大脑的下丘脑如何控制衰老并使其减慢

科学家发现大脑的下丘脑如何控制衰老并使其减慢
神经干细胞已被移植到小鼠大脑中,在这里发育成神经元。
艾瑞孙,惠康图片, 创用CC BY-SA

如果你不吸烟的话 你死亡的主要风险因素可能是你的年龄。 那是因为在科学和工程方面的进步,我们已经几乎消除了早年的死亡率。 但是,尽管取得了这些进展,但我们还没有制定出如何消除老龄化带来的破坏性影响。

现在一个新的研究小鼠, 发表在Nature上揭示了在大脑特定区域的干细胞(一种可以发展成许多其他类型的细胞)调节衰老。 该小组甚至设法通过移植或删除该地区的干细胞来减缓并加速衰老进程。

老龄化对社会构成重大挑战。 通过2050,会有 尽可能多的老年人(年龄65 +)(如15) 在地球上第一次。 这个变化反映在 前所未有的压力 在我们的健康和社会关怀系统上。 了解我们如何随着年龄的增长保持身体健康变得越来越重要。

保持生物健康的机制 种数相对较少,保守这意味着我们可以通过研究老鼠等动物来了解更多。 其中最重要的是 衰老细胞 - 随着年龄增长而累积的功能失调细胞,并导致组织损伤 - 慢性炎症和干细胞耗竭。 这些机制被认为是连接在细胞和组织的水平。 就像多米诺骨牌一样,任何地方的跌倒都可能引发灾难性的崩溃。

消失的细胞

新论文背后的研究人员正在研究我们已经知道了一段时间的小鼠下丘脑 控制老化。 这个杏仁大小的结构在大脑中心连接着神经和内分泌(激素)系统。 下丘脑帮助调节许多基本的需求和行为,包括饥饿,睡眠,恐惧和侵略。 在人脑中,行为的启动通常是复杂的,但是如果你在盲目的恐慌中逃跑,或者发现自己处于愤怒的愤怒之中,那么你的下丘脑暂时在驾驶座位上。

研究小组观察了下丘脑中一组特殊的干细胞,并监测了老年人群体发生的情况。 小鼠通常活两年左右,但发现这些细胞在11个月左右开始消失。 到22月份,它们已经完全消失了。 干细胞丢失的速率与动物的衰老密切相关,如学习,记忆力,社交能力,肌肉耐力和运动表现的下降。

但相关并不意味着因果关系。 为了弄清这种衰退是否引起这些衰老变化,他们用一种专门设计的病毒来删除干细胞,这种病毒只会在药物更昔洛韦的存在下杀死它们。 在15月龄小鼠中,接受这种药物组合破坏了下丘脑干细胞的70%。 他们过早地出现衰老的迹象,并因此早在200日之前大概死亡。 这是非常重要的,因为老鼠只能活到730的日子。


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该组还将新生小鼠的下丘脑干细胞植入中年动物。 在这种情况下,动物变得更加社交,表现得更好,并且在200的日子里生活的时间比他们原本要长。

这些实验也为下丘脑干细胞如何首先被丢失提供了线索。 只有当干细胞经过遗传工程改造才能抵抗炎症时,植入才有效。 看起来,随着动物老化,下丘脑慢性,低度炎症增加。

这种炎症可能是由于 衰老细胞的积累 或周围 神经元进入衰老样状态。 炎症会杀死下丘脑干细胞,因为它们对损伤最为敏感。 然后这破坏了下丘脑的功能,并在整个生物体中产生了敲打效应。 所以多米诺骨牌倒下了。

青春药剂?

老化研究的最终目标是确定药物目标或生活方式干预措施,以改善以后的人类健康。 虽然这是一个在老鼠身上的研究,但是如果我们能够证明相同的机制在人类身上发挥作用,那么我们有朝一日可以用类似的技术来改善以后的健康。 但是,这在未来还是很长的路要走。

其他干预措施,如消除衰老细胞,也改善健康, 延长到180天 在小鼠中。 合理的下一步是看看这些干预是否“叠加”。

该研究还表明下丘脑干细胞通过分泌miRNA来发挥主要作用,所述miRNA控制细胞如何运作的许多方面。 miRNA是短的非编码RNA--一种比DNA简单的分子,但也可以编码信息。 当miRNA被单独提供给缺乏干细胞的小鼠时,他们实际上显示出与接受干细胞治疗的那些人类似的改善。

miRNA作为药物的输送仍处于起步阶段 但是这项研究提出了补充干细胞脱落的下丘脑的潜在途径:首先通过控制炎症来防止其丧失。 这可以通过开发杀死衰老细胞的药物或使用抗炎化合物来实现。

该研究很重要,因为它优雅地展示了不同的健康维护机制如何相互作用。 然而,一个缺点是只使用雄性小鼠。 众所周知,下丘脑的结构在性别之间显着不同。 延长寿命的药物和突变通常也显着 男性和女性之间不同的效力.

谈话人类能否活得比现在长得多 125年的最大使用寿命 很难说。 但是,看起来健康的后期生活的最大障碍不再是进步的速度,而是我们能够把日益增长的老化生物学知识转化为药物和生活方式建议的速度。

关于作者

生物神经学教授Richard Faragher, 布莱顿大学

这篇文章最初发表于 谈话。 阅读 原创文章.

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