创伤后的慢性疼痛可能取决于你的基因

创伤后的慢性疼痛可能取决于你的基因
超过100的美国人患有慢性疼痛 - 其中疼痛信号在神经系统中持续数周,数月甚至数年。
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不幸的是,世界上几乎每个人都会经历 至少有一次创伤事件,例如车祸,袭击,战争或战争期间的自然灾害。 许多人将忍受不止一个。

虽然大多数人从创伤事件中恢复过来,但很大一部分人会出现慢性病,包括创伤后应激症状,抑郁症和慢性疼痛。

慢性疼痛? 是不是神经损伤引起的疼痛? 好吧,并非总是如此。 慢性疼痛可以发展并且是 相当 常见 以下 创伤暴露。 鉴于许多创伤涉及很少或没有组织损伤,这一事实可能会让您感到惊讶。

我是一名遗传学家和分子生物学家,研究慢性疼痛和其他慢性神经精神疾病的预测因子和介质,这些疾病是在创伤后发生的。 我特别感兴趣的是理解为什么有些人比其他人更容易患慢性疼痛的生物学原因。

为此,基于此 以前的发现 来自我们的团队和 其他团体我的同事和我假设个体遗传变异会影响谁发生疼痛,并且在创伤暴露后会恢复。 为了验证这个假设,我们的小组在 创伤恢复研究所, 由...领着 塞缪尔麦克莱恩博士在参与创伤性机动车事故的欧洲和非洲裔美国人的纵向研究中招募了个人。 我们收集了来自1,500这些个体的血液样本,并在车祸发生六周后评估了他们的DNA和他们的疼痛程度。

创伤和压力如何导致慢性疼痛?

在我详细介绍我们最近的研究之前,让我们集思广益,了解创伤后慢性疼痛的发生情况。 这是一个重要的问题,因为如果我们知道疼痛是如何发展的,我们就能找到防止疼痛发作的治疗方法 通过预防慢性疼痛的发作,我们完全减轻了使用这些成瘾和成瘾的需要 可能致命的阿片类药物 你可能听说过。

暴露于创伤事件会导致您的 压力系统激活。 这种压力系统在大脑下丘脑,脑垂体和肾上腺之间发出信号,最终导致皮质醇释放,通常被称为“压力荷尔蒙”。

过多的压力荷尔蒙皮质醇会对全身造成伤害。
过多的压力荷尔蒙皮质醇会对全身造成伤害。
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皮质醇是创伤和慢性疼痛之间的关键联系。 这是因为 皮质醇和另一种称为肾上腺素的应激激素已被证实 直接 使周围神经敏感 - 使其能够在没有神经损伤的情况下发出疼痛信号。 因此,我们的身体必须仔细调节皮质醇水平,并快速有效地解决压力反应。

调节压力荷尔蒙皮质醇

幸运的是,我们所有的身体都有血液皮质醇水平的天然调节剂。 通常,称为糖皮质激素受体(GR)的蛋白质与皮质醇结合,皮质醇在应激暴露后释放并导致细胞改变免疫系统的活动, 。 但是另一种叫做FKBP5的蛋白质也可以通过结合GR并防止它结合皮质醇来控制皮质醇水平。

如果FKBP5水平很高,它会隔离GR并阻止GR结合并降低血液皮质醇水平。 因此,血液中的皮质醇水平可能上升,并可能通过结合神经末梢并引起疼痛感而造成伤害。 上一页 研究 已经证明一个人的基因可以影响这些蛋白质的相对水平。

基于这些知识,我们假设FKBP5调节皮质醇并可能影响疼痛水平的能力可能源于我们的DNA。 我们使用来自机动车碰撞后登记的人群的数据来测试该假设。 重要的是,这些经历过创伤的人没有骨折或组织损伤。

即使个人在车祸后身体没有受到伤害,创伤事件仍然可能导致慢性疼痛。
即使个人在车祸后身体没有受到伤害,创伤事件仍然可能导致慢性疼痛。
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我们选择机动车碰撞作为我们的创伤暴露,因为它是常见的并且具有高度创伤性,并且允许我们在创伤事件发生后立即捕获数据。 全国各地急诊科的医生帮助我们招募个人并从他们那里采集血液,以便我们可以测量DNA,RNA,microRNA和激素水平。 这很重要,因为在这项研究中,我们想要了解所有这些类型的分子是如何相关的,以及它们的组成如何因个体而异。

你经历多少痛苦取决于你的基因

在我们最近的研究中,我们 发现 一个人携带的FKBP5基因的遗传变异可预测个体在机动车碰撞后会经历多少创伤后慢性疼痛。

我们的遗传分析显示,在非洲裔美国人和欧洲裔美国人中,携带至少一个较不常见变异的拷贝FKBP5-TG或FKBP5-GG比仅携带更常见的FKBP5-TT变体的个体经历更多的疼痛。 。 (记住,我们每个染色体都有两个拷贝,这就是为什么我们可以携带同一基因的两个不同版本或变体)。

然后我们想知道这些变化如何影响应激反应和随后的慢性疼痛。

在这一点上,我们知道具有较少常见变异的个体,FKBP5-TG或FKBP5-GG在创伤暴露后更可能经历疼痛。 然后我们预测,在这些疼痛较高的个体中,FKBP5调节皮质醇会出现异常。 因此,我们测量了这些个体中的皮质醇,并且确实发现,与携带疼痛较少的FKBP5-TT的个体相比,他们的皮质醇水平相对于FKBP5水平更高。

总的来说这是最近发现的 我们的组 这很重要,因为它提示人类可以在创伤暴露后发生慢性疼痛而不会经历组织损伤。 它还突出了一个参与创伤后慢性疼痛发展的重要基因,这可能是药物治疗的一个有希望的新目标。 并且它提出了一种机制,通过这种机制,这种重要的基

最后一点可以帮助我们探索特定类型的治疗方法,因为,例如,如果我们不想尝试直接针对FKBP5,我们可以模仿这种自然发生的调节机制的作用。 此外,我们的工作表明,通过这种潜在的治疗方法,我们只需要治疗导致更多疼痛的DNA变异的个体。谈话

关于作者

Sarah Linnstaedt,麻醉学助理教授, 北卡罗来纳大学教堂山分校

这篇文章最初发表于 谈话。 阅读 原创文章.

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