我们的未来会有记忆药吗?

我们的未来会有记忆药吗?突触传输电信号。 Svitlana Pavliuk

在新的一年的最初几周,决议通常伴随着学习改善健康的新行为的尝试。 我们希望旧的坏习惯会消失,新的健康习惯会自动化。

但是,我们的大脑如何重新编程以确保可以学习和保留新的健康习惯?

Hebbian学习

在加拿大心理学家1949 唐纳德赫伯 提出了Hebbian学习理论来解释学习任务如何转化为长期记忆。 通过这种方式,健康的习惯会在不断重复之后自动保留。

学习和记忆是我们的脑细胞(神经元)如何相互沟通的结果。 当我们学习时,神经元通过跨越突触的分子传递进行通信,从而产生记忆电路。 被称为 长期增强 (LTP),重复学习任务越频繁,传输继续越多,存储器电路变得越强。 正是神经元通过反复激活创造和加强突触连接的这种独特能力导致了Hebbian学习。

记忆和海马

了解大脑需要通过不同的方法和各种专业进行调查。 认知神经科学领域最初是通过少数先驱者发展起来的。 他们的实验设计和观察为我们今天学习和记忆的理解奠定了基础。

Donald Hebb在麦吉尔大学的贡献仍然是解释记忆的动力。 在他的监督下,神经心理学家 布兰达米尔纳 研究了肺叶切除术后记忆受损的患者。 进一步研究神经外科医生 怀尔德彭菲尔德 米尔纳开展了脑外科手术后患者的记忆和学习研究。

米尔纳的突破发生在研究一名患者,该患者在大脑两侧切除了海马体,导致健忘症。 她注意到患者仍然可以学习新任务,但无法将其转移到长期记忆中。 就这样, 海马体被确定为将短期记忆转移到长期记忆所需的部位,在那里进行Hebbian学习.


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在2014,在95时代,米尔纳赢得了 挪威卡夫利奖 在神经科学中,她的1957发现了海马对记忆的重要性。

在2014中获得Kavli奖励的还有神经科学家John O'Keefe,他发现海马也有庇护 放置细胞 创造一个 认知地图 让我们通过记忆从一个地方到另一个地方。 奥基夫也收到了 2014诺贝尔医学奖.

在海马体中重复的神经元激活实际上导致记忆被神经科学家发现 蒂姆布利斯; 对于这项研究,布利斯收到了 伦德贝克基金会的大脑奖 在2016。

米尔纳,布利斯和奥基夫共同确立了希伯和他着名公理的范例:“一起发火的神经元,连在一起”。

非人类动物的记忆

非人类生物的重大进展告诉我们可以应用于人类的记忆机制。 哥伦比亚大学的埃里克坎德尔被授予了 2000诺贝尔医学奖 他精明的选择 海slu((Aplysia) 了解Hebbian学习。

坎德尔得出了确凿的证据,证明记忆是反复发信号通知神经元的结果,这种神经元响应学习任务会触发核糖核酸(RNA)的产生。 最终结果是新的蛋白质表达导致突触连接增加。

当分子生物学家在McGill发生了下一次飞跃 Nahum Sonenberg 揭示了调节海马体记忆形成的关键机制,即 蛋白质合成起始因子。 该发现揭示了在记忆形成过程中,海马神经元中的蛋白质合成起始因子影响了新突触连接“接线”产生所必需的重编程。

记忆丸?

Sonenberg的工作震撼了研究蛋白质合成如何得到控制的科学家们的世界。 Sonenberg联系了该领域最着名的分子生物学家Peter Walter。 他们一起确定了一个 化合物他们命名为ISRIB 这将影响Sonenberg发现其重要性的相同蛋白质合成起始因子。

结果非常壮观,ISRIB给药后小鼠记忆力有了惊人的改善。 沃尔特现在将其扩展到包括从脑外伤中恢复的小鼠的记忆恢复。

今天,任何进展都受到热切关注,因为人类的记忆障碍 - 从年龄相关的记忆障碍到痴呆症到老年痴呆症 - 在老年人中几乎处于大流行水平。 世界卫生组织估计,每年10百万患者被诊断为单独患有痴呆症 全球总数估计为50百万。

关于作者

John Bergeron,荣誉退休教授Robert Reford教授和医学教授, 麦吉尔大学。 John Bergeron非常感谢Kathleen Dickson作为合着者。谈话

本文重新发表 谈话 根据知识共享许可。 阅读 原创文章.

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