为什么有些人的脂肪已无关，与食品

研究人员相信他们正在解决体重增加的奥秘 - 而且这与暴饮暴食无关。

他们发现了一种蛋白质，Thy1，在控制一个原始细胞是否决定成为脂肪细胞，使得Thy1一个可能的治疗目标的基础性作用，根据刊登在一项​​研究 FASEB杂志.

该研究的主要作者，罗切斯特大学教授理查德·P·皮普斯（Richard P. Phipps）表示，这项研究为一个经常被视为行为的问题带来了新的生物学角度。

虽然Thy1被40年前发现和在其他情况下进行了研究，其真正的分子功能从未公知的。 菲普斯'实验室报道首次脂肪细胞的发育过程中Thy1的表达丢失，这表明肥胖可以通过恢复Thy1处理。

他们也在努力开发一种抗肥胖药物Thy1-肽，并申请了国际专利来保护这项发明。 Phipps及其同事正试图找出一家公司来帮助实现专利资产的商业化并为市场带来新的肥胖治疗。

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Phipps说：“我们的目标是防止或减少肥胖，本文中我们已经展示了如何在原则上做到这一点。 “我们相信体重增加并不一定只是多吃多了，少运动的结果。 我们的重点是涉及脂肪细胞发育的复杂网络。“

胖老鼠

研究人员研究小鼠和人类细胞系，以确认Thy1功能的丧失促进更多的脂肪细胞。 与对照组中的正常小鼠相比，缺乏Thy1蛋白质和喂食高脂肪饮食的小鼠获得更多的体重和更快的速度，所述正常小鼠也吃同样的高脂饮食。

另外，没有Thy1的较胖的小鼠的血液中抵抗素的水平大于两倍，这是严重肥胖和胰岛素抵抗或糖尿病的生物标志物。

使用人脂肪组织从腹部实验和眼睛显示出类似的结果。

天生的那种方式？

菲普斯和他的同事，包括关键研究员Collynn Woeller，环境医学的研究助理教授，正在继续调查为何有潜力的细胞变成脂肪细胞失去Thy1蛋白质，为什么脂肪积累的速度会更快Thy1关闭。

目前还不清楚Thy1水平在出生时是否不同，或者是否随着时间的推移而变化，以及是否接触到各种环境因素。

为解决后一个问题，Phipps的实验室正在分别研究被称为obesogens的化学物质（如双酚A（BPA），阻燃剂和邻苯二甲酸酯）是否会减少人体细胞中Thy1的表达并促进肥胖。 该研究由国家环境健康科学研究所资助。 

披露声明： 中报道的工作 FASEB 由美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）以及罗切斯特（Rochester）/芬格湖（Finger Lakes）眼与组织银行和防止盲研究基金会（Research to Prevention Blindness Foundation）资助。

Sumber: 罗彻斯特大学。
原创研究。

关于研究的作者

  1. Collynn F. Woeller环境医学系
  2. Charles W. O'loughlin，Flaum眼科研究所，医学和牙科，罗切斯特大学学院
  3. 斯蒂芬·波洛克环境医学系
  4. Thomas H. Thatcher环境医学系
  5. Steven E. Feldon，Flaum眼科研究所，医学和牙科，罗切斯特大学学院
  6. Richard P. Phipps，环境医学和Flaum眼科研究所，医学和牙科学院，罗切斯特大学的系

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