缩小老化理论

一项新的研究增加和加强了导致科学家提出“老化的转座子理论”的联系。

“到目前为止,我们所有的人都有相关的意见和建议,但科学上的差异在于,你需要这些数据来支持你的意见。”

转座子是DNA的流氓元素,在衰老的细胞中破裂,并在基因组的其他地方重写自己,潜在地在组织的遗传构成中造成寿命缩短的混乱。

随着细胞逐渐老化,先前的研究表明,紧密缠绕的异染色质包装通常会使转座子变得松散,使它们脱离染色体中的位置并移动到新的位置,破坏正常的细胞功能。 同时,科学家已经表明,潜在的干预措施,如限制卡路里或操纵某些基因,可以明显延长实验动物的寿命。

布朗大学生物学教授斯蒂芬·赫尔芬德(Stephen Helfand)说:“在这份报告中,向前迈出了一大步,可能是一个真正的因果关系。 诉讼中的国家科学院院士。 “到目前为止,我们所有的人都有相关的意见和建议,但科学上的差异在于,你需要这些数据来支持你的意见。”


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连接点

由教职研究员Jason Wood领导的新研究结果来自多个实验,这些实验彻底而直接地将异染色质减弱,转座子表达增加,衰老和寿命增加。

在一组实验中,团队在老年人的果蝇中跳跃时,视觉上抓住了转座元素。 他们将特殊的遗传片段插入脂肪体细胞,相当于人类肝脏和脂肪细胞,当特定的转座元件在基因组中移动时,它们会发出鲜绿色的光。 在显微镜下,科学家们可以看到一个清晰的模式,当苍蝇变老时,发光的“陷阱”越来越亮。

随着苍蝇年龄的增长,转座子活动的增加并不稳定。 伍德说:“苍蝇达到一定的年龄,然后成倍增长。 数据显示,转座元件活动真正开始增加的时间框架与苍蝇开始死亡的时间密切相关。

在这篇论文中的几个实验也表明,一个已知的提高寿命,低热量饮食的关键干预,大大延缓了转座子活动增加的发生。

为了进一步探索转座子表达与寿命之间的关系,研究小组检测了操纵已知改善异染色质抑制的基因的作用,这些基因不仅在苍蝇中被发现,而且在哺乳动物中也被发现。 例如,增加帮助形成异染色质的基因Su(var)3-9的表达,将60的最大蝇寿命延长到80天。 使用小RNA途径抑制转座子的称为Dicer-2的基因的表达增加也显着增加了寿命。

最后,他们表明,一种称为3TC的抗HIV药物,抑制转座子的活化,并将其运动到基因组中的新位置,可以使具有使Dicer-2失效的突变的苍蝇恢复一些寿命。

接下来的步骤

对于所有的新结果,Helfand说现在还没有完全宣布转座子是老化对健康影响的原因。 他说:“他们创造了一个强大的故事。 “我们开始把骨肉放在骨架上。”

但是新的实验正在计划中。 例如,团队会故意鼓励转座元素的表达,看看是否会损害健康和寿命。 另一种方法是使用强大的CRISPR基因编辑技术来特异性禁用转座元件在基因组内移动的能力。 如果这种干预影响了寿命,那么也可以说明,赫尔芬德说。

该小组还在继续开展药物干预,希望能够提高疗效,并更多地了解其安全性。

布朗还领导纽约大学和罗切斯特大学的新资助,以进一步推进转座子在衰老研究。

虽然转座子似乎是衰老的重要因素,但Helfand和Wood认为,转座子可能只是更广泛的一系列过程中的一部分,随着时间的推移会破坏健康。 伍德说:“有很多潜在的机制影响老化过程。 “有很多事情正在进行,但我们认为这是其中之一。”

美国国家卫生研究院和美国老年研究联合会资助了这项研究。

Sumber: 布朗大学

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