当他们受伤或生病大多数人感到沮丧，疲倦和无效的。 这种“疾病行为”由人体的免疫反应的激活而引起的。 这是节约能源所以身体可以治愈的大脑的方式。
这种免疫反应也可能发生在抑郁症患者身上。 这促使一些研究人员和临床医生推测抑郁症实际上是炎症过程的副作用。
但是，虽然炎症与抑郁症之间可能存在联系，但并不一定会导致对方。 所以说抑郁症是一种身体疾病，而不是精神疾病，这太简单了。
炎症假说
加州大学临床心理学家和研究员 乔治·斯拉维奇 是抑郁症作为身体疾病的关键支持者之一。 他假设社会威胁和逆境触发促炎性“细胞因子”的产生。 这些是免疫系统的信使分子，在协调宿主对损伤和感染的反应中发挥着关键作用。
斯拉维奇认为，这种炎症过程可以引发深刻的行为改变，包括诱导抑郁症。
免疫反应的激活可能会引发一些人的抑郁症的想法绝不是新的。 在英国医生丹尼尔·杜克（Daniel Tuke）的着作19世纪中，早期描述了流感后抑郁症。
但事实并非如此，直到 1988开创性的论文由兽医本杰明·哈特发表，即急性“病态行为”的现象引起了科学界的关注。
哈特描述了他对“有病动物的行为”的详细观察。 在急性感染期间，为了应对发烧，动物寻求睡眠，失去食欲，表现出活动减少，美容和社交互动，以及显示“抑郁症”的迹象。
就像免疫反应本身一样，这些变化反映了一个渐进的生存战略，将优先事项转向节能和恢复。
把理论付诸实践
细胞因子诱导的病态行为随后被 研究 作为免疫系统和大脑之间的通信的一个例子。
疾病期间的行为改变与抑郁症有关，所以没有多久 研究者进行连接 介于疾病行为和精神障碍之间。
这种猜测被加强了 研究显示 该抑郁状态可通过施用细胞因子和其他免疫原剂（如疫苗）引起的炎症反应被实验性诱导。
抑郁症常常与炎症性疾病如心脏病和类风湿性关节炎有关。 这也是一个 副作用 用细胞因子治疗增强免疫系统。
近几十年来，研究人员在理解炎症如何影响大脑信号通路的活动以及 关键神经系统的功能 参与情绪调节。
但并不总是一个链接
然而，从现有的证据可以清楚地看出，不是所有患有抑郁症的人都有炎症迹象。 并不是所有炎症水平高的人都会出现抑郁症。
抑郁的轨迹取决于一系列额外风险因素和复原因素之间复杂的相互作用，这些因素在不同时期可能以不同的程度呈现，并以不同的组合形式出现。 这些因素包括：
* 遗传漏洞 影响我们炎症反应的强度
* 其他医疗状况
* 由于早年的生活创伤、当前的逆境或身体压力源，在压力反应系统中获得了高度警惕
*应对策略，包括社会支持
* 健康行为，例如睡眠、饮食和锻炼。
影响治疗
根据炎症驱动抑郁症的观点，一些研究人员已经有了 已经试用 抗炎疗法的有效性为抑郁症的治疗。
虽然一些接受者（例如具有高度炎症水平的受试者）显示从治疗中受益，但没有增加炎症的受试者则没有。 这支持了一般的假设。
然而，为了找到更有效的治疗抑郁症的方法，我们不应该忘记包括炎症在内的免疫反应有其特定的目的。 它保护我们免受感染，疾病和伤害。
细胞因子作用于许多不同的层面，而且经常以微妙的方式，以满足在免疫应答的编排他们的许多作用。 破坏了他们重要的角色可能会产生消极后果。
心灵身体对战
最近热衷于将炎症作为精神病的主要罪魁祸首忽略了“抑郁症”不是一个单一的条件的现实。 一些抑郁状态，如忧郁症，是疾病; 有些是对环境的反应; 有些是存在的; 和一些正常的。
这种独立的国家有生物，社会和心理原因别共贡献。 因此，任何试图调用一个单一的所有解释的“原因”，应予以拒绝。 凡生物体都在关注它几乎从来没有这么简单。
最后，我们不能逃避大脑层面，负责情绪调节的区域必须发生变化的现实，因为要经历“抑郁症”。
作者简介
乌特福尔默-Conna是副教授，精神病学学院新南威尔士大学澳大利亚。 她是多学科的研究考察了急性疾病应对共同感染，慢性疲劳和抑郁后感染症状国际公认的领导者。
Gordon Parker是澳大利亚新南威尔士大学的Scientia教授。 他是心理障碍专家，黑狗研究所创始人
