癌细胞是否喜欢脂肪糖?

(信用:国立卫生研究院)(信用:国立卫生研究院)

Gary Patti说:“增加葡萄糖摄取的想法是癌细胞的代谢特征,这深深植根于我们的思维中,这是我们如何诊断癌症并在临床上处理其治疗的基础。 上图:培养的HeLa细胞。 (信用:国立卫生研究院)

癌细胞的定义是无法控制生长的能力,一个细胞迅速变成两个,两个变成许多。

华盛顿大学圣路易斯分校化学副教授加里·帕蒂(Gary Patti)说:“这是一个非常有趣的过程。 “想象一下,每隔几天就创造一份自己的两份副本,而不是只保留一份。 在过去的15或20年代,人们对​​细胞如何做到真正感兴趣。“

对于80以上的年代,这个统治的想法是,癌细胞通过吸收血液中的葡萄糖,利用其能量和原子来产生重复的细胞组分,从而促进其爆发性增长。 吸收大量葡萄糖的原因之一是制造组装成细胞膜的脂质或脂肪,即将细胞内容物与其环境分开的薄膜。

在1970s和'80s中,研究放射性标记葡萄糖的科学家们发现,实际上肿瘤细胞内的所有脂质都是由葡萄糖制成的,细胞从细胞外环境中摄取,这一发现似乎证实了“葡萄糖假说”。

葡萄糖假说

这个假设是有道理的,但是像许多其他有意义的事情一样,它可能是不正确的。

在追求其他工作的同时,Patti发现增殖的成纤维细胞只有在标准的细胞培养基中生长时,才能从葡萄糖中获得大部分的脂质,而这种培养基营养丰富而脂质不足。

当科学家用脂质刺激培养基,将浓度提高到典型的血液浓度时,细胞倾向于从培养基中清除脂质而不是合成它们。 在这些条件下,快速分裂的细胞不会比不分裂的细胞更多的葡萄糖。

在成纤维细胞的培养物中发现了这种效应,它们分裂直至相互接触,然后停止,给科学家们一个比较增殖细胞和静止细胞代谢的机会。

但是受“脂质作用”的吸引,科学家在两个癌细胞系,着名的HeLa细胞和一个叫做H460的肺癌细胞系中进行了检查。 这些细胞系反应较不强烈,但类似于脂质浓度。


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这个惊人的结果,在杂志上报道 细胞化学生物学,对葡萄糖假说建立的癌症研究和治疗方面提出质疑。

Patti说:“在过去的几年里,只有在系统层面考虑葡萄糖代谢才有可能。”他指的是代谢组学新的学科。 “在此之前,通过所有可能的代谢途径跟踪葡萄糖的技术就不存在了。

“增加葡萄糖摄取的想法是癌细胞的代谢标志,这深深植根于我们的思维。 这是我们如何诊断癌症并在临床上处理其治疗的基础。“

在诊断性FDG-PET扫描中,给患者注射少量含有放射性原子的葡萄糖类似物,然后扫描以形成各种器官摄取葡萄糖的图像。 这些图像上的亮点表明潜在的癌症。

在雷达下飞行

“我们的研究提出了有关这些扫描灵敏度的问题,” Patti说。 “也许癌细胞可以依靠血液中漂浮的脂肪而不是全部依靠葡萄糖来生存,特别是在肥胖或糖尿病患者的血脂浓度可能高于正常水平的情况下。”

这能否让癌细胞在雷达下飞行,导致假阴性?

由于葡萄糖假说,科学家们已经投入了大量的精力来开发抑制葡萄糖代谢或脂质合成的癌症治疗。 但如果这个假设是错误的话,是否会阻断葡萄糖代谢,使细胞生长减慢? 细胞不会从周围清除脂质吗?

为了测试这种可能性,科学家尝试用2DG给他们的细胞系加药,2DG是一种含有氢原子的葡萄糖分子,取代了羟基(OH-)基团,该基团被卡在分解葡萄糖的途径中。 他们发现,如果他们用脂质刺激培养物,XNUMXDG在减缓癌细胞生长方面效果要差得多。

帕蒂说:“这一发现挑战了杀死癌细胞的策略背后的原因。 2DG现在正在进行临床试验。

如果研究结果表明癌细胞可能不会像阻断葡萄糖摄取的药物那样响应,那么也暗示阻断脂质摄取可能是有效的。

科学家通过给药他们的文化与SSO的药物测试这个想法,不可逆转地绑定到脂质转运蛋白在细胞膜,抑制脂质摄取。 当他们这样做的时候,所有三个细胞系的生长和分裂都比较慢。

Patti说:“也许我们应该更多地考虑抑制脂质摄取。 “最后一点 - 我认为大多数人都接受这个观点 - 细胞培养是高度人造的系统,往往会产生令人误解的结果。 细胞培养结果是否转化为动物模型或患者是真正值得怀疑的; 很难相信他们。

“在这种情况下,每个人都使用的标准细胞培养基具有如此低的脂质浓度,这实际上扭曲了培养细胞的作用。 尽管我们都以同样的方式进行同样的细胞培养,但是认为结果适用于临床是危险的。“

来源: 华盛顿大学在圣路易斯

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