心脏病是其中之一 导致全球死亡的主要原因 给卫生保健系统造成重大负担。 我们知道心脏病的一些原因：吸烟，不健康的饮食，肥胖，高血压，糖尿病和糖尿病 基因.
但也有一个 很多人死了 来自没有任何这些风险因素的心脏病。 研究 正在试图找出原因，而且似乎免疫系统和身体的炎症可能是责备。
心脏病最常见的类型是冠状动脉疾病，影响心脏的血管。 冠状动脉疾病主要是由于影响血液流向心肌的阻塞所致，阻断了氧气和其他重要营养物质的供应。
最常见的原因 这种阻塞是脂肪分子（称为脂质（主要由胆固醇组成） 导致血管内形成斑块以及血管壁内的肿胀（炎症）。 这个过程被称为动脉粥样硬化。
这些斑块在头几十年通常不会引起任何症状，直到血管明显变窄或斑块表面破裂（一块斑块脱落，引起血块），导致心脏攻击。
免疫系统如何影响心脏？
最新产品 证据 建议斑块中的胆固醇结晶在动脉粥样硬化中累积，引发免疫系统分子的释放。 这些分子引起炎症，促进血管损伤和斑块不稳定，导致心脏病发作，中风和死亡。
免疫细胞具有担当哨兵的受体。 他们感知各种潜在的有害分子（如外来蛋白质，细胞碎片或受损的DNA），然后派出分子（如士兵）去除这些“威胁”。 这种反应的强度可以由于一个人的基因而提高，就像一些自身免疫性疾病一样。
这些士兵分子水平升高，“细胞因子” 已经联系 与冠状动脉疾病。 这些细胞因子实际上可以通过过度刺激免疫系统试图去除血管壁中的胆固醇晶体而对我们造成伤害。 这种过度刺激引起血管壁层的炎症。
用胆固醇药物（他汀类药物）降低这些细胞因子 已经显示出减少 动脉粥样硬化的进展，以及减少心脏事件的数量，包括导致死亡的心脏病发作。
因此，这意味着我们现在有一个标志，告诉我们哪些人有较高的心脏病发作和中风风险，即使他们有健康的生活方式。 医生可以进行简单的血液检测来测量这种炎症标志物（其中之一是“C-反应蛋白”或CRP）的存在，这可以告诉我们谁可能处于危险之中。
疗程
心脏病发作的受害者在发病后的一段时间内特别容易受到伤害，因为动脉炎症可能导致更多的斑块变得不稳定并剥落。 这种不稳定性和随后的斑块破裂是触发事件 导致大多数心脏病发作.
即使采用最佳的药物治疗，最初心脏病发作后患者的进一步不良事件的发生率也是如此 高达20％。 这可能是因为目前的治疗选择并不针对这些导致炎症的细胞因子。
他汀类药物和阿司匹林都具有间接的抗炎作用， 一线治疗选择 在冠心病患者中。
秋水仙碱是迄今为止仍在常规临床使用的阿司匹林之后最古老的抗炎药物 已经在澳大利亚的一项研究中显示 减少稳定型冠心病患者的心脏病发作。 秋水仙碱目前用于治疗痛风和家族性地中海热，两者都是炎症性疾病。 还有 新的证据 另一种药物Canakinumab可阻断特定类型的细胞因子，降低心脏病发作的风险。
A 最近的研究发表在英国医学杂志上 在服用非甾体类抗炎药物（通常用作止痛药）的患者中，心脏病发作的风险增加。 重要的是要注意这项研究是观察性的，并且证明了这种联系，而这些药物没有被证明是心脏病发作的直接原因。 在处方或服用这些止痛药时，建议慎重，直到进行更明确的研究。
为了更好地了解心脏疾病的确切免疫过程，需要做更多的研究，以便我们能够准确地发现风险。 靶向动脉粥样硬化的危险因素已经降低了死亡率，但是需要新的治疗来稳定动脉粥样硬化斑块并治疗心脏血管炎症以减少心脏病复发的风险。
关于作者
Rahul Kurup，心脏病学研究员， 心脏研究所
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