更多证据链接阿尔茨海默氏症和糖尿病

更多证据链接阿尔茨海默氏症和糖尿病

一项新的研究显示,升高的血糖可以迅速增加阿尔茨海默病患者脑斑块的关键组分淀粉样β蛋白的水平。

斑块的积聚被认为是阿尔茨海默氏症在大脑中引起的复杂变化的早期驱动因素。

该研究的主要作者和博士后研究学者Shannon Macauley说:“我们的研究结果表明,糖尿病或其他使血糖水平难以控制的疾病会对脑功能产生有害影响,并加剧神经系统疾病,如阿尔茨海默病。在圣路易斯华盛顿大学医学院。 “我们发现的联系可能导致我们未来的治疗目标,减少这些影响。”

糖尿病人无法控制的葡萄糖在他们的血液中的水平,它可以在饭后秒杀。 相反,很多患者依赖胰岛素​​或其他药物,以保持血糖水平的检查。

为了了解血糖升高可能如何影响阿尔茨海默病的风险,研究人员将葡萄糖注入小鼠的血液中,培养出类似阿尔茨海默氏病的病症。

在脑中没有淀粉样斑块的年轻小鼠中,血液中的葡萄糖水平加倍使20百分比增加了脑中的淀粉状蛋白β水平。

当科学家在已经发生脑斑的老鼠中重复实验时,淀粉样β水平上升了40百分比。

过度活跃的神经元

研究人员更仔细地看到,血糖峰值增加了大脑中神经元的活动,促进了β淀粉样蛋白的产生。 影响这种神经元发放的一种方式是通过脑细胞表面上称为KATP通道的开口。 在大脑中,升高的葡萄糖导致这些通道关闭,这激发了脑细胞,使它们更容易起火。

正常的射击是脑细胞如何编码和传输信息。 但是在大脑特定部位的过度放电会增加β淀粉样蛋白的产生,最终会导致更多的淀粉样斑块和促进阿尔茨海默病的发展。

为了证明当血糖升高时,KATP通道是导致大脑中淀粉样β蛋白变化的原因,科学家们给了小鼠二氮嗪(一种常用于治疗低血糖的葡萄糖升高药物)。 为了绕过血脑屏障,将药物直接注射到大脑中。

新的大道

药物迫使KATP通道保持开放的即使血糖水平上升。 β淀粉样蛋白的生产保持不变,相反的是血糖峰值时通常观察到的研究人员提供的证据表明,KATP通道直接连接葡萄糖,神经元的活动,以及β淀粉样蛋白的水平。

麦考利和她的大卫·M·霍尔茨曼,教授,神经内科负责人,实验室的同事们正在使用糖尿病药物在小鼠类似阿尔茨海默氏症的进一步探讨这方面的条件。

“鉴于KATP通道是由胰腺分泌胰岛素响应高血糖水平的方式,有趣的是,我们看到在大脑和淀粉样β生产这些渠道的活动之间的联系,”麦考利说。 “这个观察开辟了勘探的阿尔茨海默氏病的大脑如何发展以及提供了一种新的治疗靶点这种破坏性神经疾病的治疗的新途径。”

研究人员还正在研究葡萄糖水平升高引起的变化如何影响大脑区域相互联网和完成认知任务的能力。

美国国立卫生研究院,国家科学基金会和JPB基金会资助了该研究 临床研究杂志.

来源: 华盛顿大学在圣路易斯

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