我们的嗅觉是食物享受的关键，因此近期研究中肥胖的老鼠失去嗅觉也可能会减肥。
然而，令人惊讶的是，这些瘦下来，但气味匮乏的老鼠吃了保持嗅觉和膨胀到正常体重两倍的老鼠的脂肪食物。
此外，超级嗅觉小鼠（那些嗅觉增强的小鼠）在高脂肪饮食上的体重比具有正常气味的小鼠更高。
研究结果表明，我们所吃的气味可能在身体如何处理卡路里方面发挥重要作用。 如果你闻不到食物，你可能会燃烧而不是储存它。
“如果我们能够在人体中验证这一点，也许我们实际上可以制造一种不干扰气味，但仍然阻断代谢线路的药物。 这将是惊人的。”
结果指出了嗅觉或嗅觉系统与调节代谢的大脑区域之间的关键连接，特别是下丘脑，尽管神经回路仍然是未知的。
加利福尼亚大学（University of California）前博士后研究员CélineRiera说：“这篇论文是第一批真正显示我们操纵嗅觉输入的研究，我们实际上可以改变大脑对能量平衡的看法，以及大脑如何调节能量平衡。 ，现在在洛杉矶Cedars-Sinai医疗中心的伯克利。
由于年龄，受伤或帕金森等疾病而失去嗅觉的人往往会变得厌食，但其原因一直不清楚，因为饮食快感的丧失也会导致抑郁症，这本身就会导致食欲不振。
这项新的研究，发表在 细胞代谢，意味着嗅觉丧失本身起到了一定的作用，并且建议可能对那些失去气味的人以及那些有减肥困难的人进行干预。
“感官系统在新陈代谢中起作用。 体重增加不是纯粹的卡路里的措施; 这也与这些卡路里的感受有关，“高级作者，干细胞研究主席，分子与细胞生物学教授Andrew Dillin说。 “如果我们能够在人体中验证这一点，也许我们实际上可以制造一种不干扰气味，但仍然阻断代谢线路的药物。 这将是惊人的。”
小鼠和人类在饥饿时比对人类的气味更敏感，所以也许没有气味会让人觉得它已经吃掉了。 在寻找食物的同时，身体储存卡路里，以防不成功。 一旦食物被保护起来，身体就会自由地燃烧它。
精益，意味着燃烧的机器
对于这项研究，研究人员使用基因疗法来破坏成年小鼠鼻子中的嗅觉神经元。 但是他们没有干细胞，因此在嗅觉神经元重新出现之前，动物只是暂时失去了嗅觉，大约三周。
气味匮乏的小鼠通过上调交感神经系统迅速燃烧卡路里，这已知会增加脂肪燃烧。 小鼠将他们的米色脂肪细胞 - 皮下脂肪储存细胞，积聚在我们的大腿和腹部 - 棕色脂肪细胞，燃烧脂肪酸产生热量。 有些人把几乎所有的米色脂肪都变成了棕色的脂肪，变成了贫瘠，平均的燃烧机器。
在这些小鼠中，白色脂肪细胞（聚集在我们内部器官周围的储存细胞，与健康结果不良有关）也在缩小。
肥胖小鼠，也已经发展成葡萄糖不耐症（一种导致糖尿病的病症），不仅在高脂饮食中减轻体重，而且恢复正常的葡萄糖耐量。
“你可以把它们的气味消灭六个月，然后让嗅觉神经元在他们的新陈代谢程序重新连接之后重新生长。”
消极的一面是伴随着去甲肾上腺素激素水平的大幅增加，这是与交感神经系统有关的压力反应。 在人体中，这种激素持续升高可能导致心脏病发作。
Dillin说，虽然消除人体想要减肥的气味是一个非常激烈的步骤，但对于病态的肥胖者来说，即使去甲肾上腺素增加，也可能是一种可行的替代方案。
“对于这样一小群人，你可以把它们的气味消灭六个月，然后让嗅觉神经元在他们的新陈代谢程序重新连接之后重新生长。”
没有污染和超级污染
研究人员开发了两种不同的技术来暂时阻断成年小鼠的嗅觉。 一方面，他们通过基因工程使小鼠在其嗅觉神经元中表达白喉受体，从鼻子的气味受体到脑中的嗅觉中枢。 当白喉毒素喷入鼻中时，神经元死亡，使得小鼠气味不足，直到干细胞再生。
另外，他们还设计了一种良性病毒，只通过吸入将受体携带到嗅觉细胞中。 白喉毒素再次摧毁了他们的嗅觉约三个星期。
在这两种情况下，气味匮乏的小鼠都能吃到高脂肪食物，就像还能闻到的小鼠一样。 但是，当气味不足的小鼠获得最多10重量的百分比时，从25-30克变为33克，正常小鼠增加了其正常体重的100百分比，膨胀到60克。 对于前者，胰岛素敏感性和对葡萄糖的反应（二者都在肥胖等代谢障碍中被破坏）保持正常。
已经肥胖的小鼠在嗅觉丧失后体重减轻，瘦到正常小鼠的大小，同时仍然吃高脂肪饮食。 这些小鼠只有脂肪重量，对肌肉，器官或骨质没有影响。
研究人员随后与德国的同事合作，他们的老鼠是超级污染的小鼠，具有更多的急性嗅觉神经，并发现他们的标准饮食比正常小鼠增加了更多的体重。
Riera说：“有饮食失调的人有时很难控制他们吃的食物，而且他们有很多的渴望。
“我们认为嗅觉神经元对控制食物快感非常重要，如果我们有办法调节这个途径，我们可以阻止这些人的渴望，帮助他们控制食物的摄取。”
来自加州大学伯克利分校和马克斯普朗克代谢研究所和萨克生物研究所的其他研究人员。 霍华德休斯医学研究所，格伦老化研究中心和美国糖尿病协会支持这项工作。
Sumber: 加州大学伯克利分校
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