癌细胞存活的艺术家具有极强的犯罪倾向。 它们环绕自己与细胞外材料的保护罩，然后通过吸引新血管安全供应线。

同时实现这些目标，他们设置免疫细胞蜜圈套的形式释放诱 信使分子 这诱惑的免疫细胞生长的肿瘤。 在癌症部位，被绑架的免疫细胞释放生长激素，以指导新的血管瘤，并帮助建立一个保护罩。

由于免疫细胞难以抵达，癌细胞受益于慢性炎症部位或其附近的较大伤口，因为它们都吸引了它们。 这解释了为什么 高达20％的癌症 与慢性炎症有关。 两种关联包括肝脏的慢性炎症或胃的细菌感染 Heliobacter幽门螺杆菌。 癌细胞如何拉断这一招，但很大程度上是未知的。

社交网络

对癌细胞错综复杂的社交网络的深刻见解 刚刚公布 在该杂志EMBO。 总部设在布里斯托尔和爱丁堡，总部设在奥胡斯1丹麦队两名英国研究小组，报告说，癌前病变细胞重定向从附近的伤口免疫细胞，帮助他们成长。 癌细胞模仿信号，这是在组织的损伤部位正常释放，捏 嗜中性粒细胞 从伤口发炎。 中性粒细胞是最丰富（40％至75％） 类型的免疫细胞 和第一反应者在组织损伤的部位。

妮可·安东尼奥·玛丽Bønnelykke-Behrndtz和劳拉·沃德带着年轻的斑马鱼（动物研究模式生物）的半透明阶段的优势，捕捉移动中性粒细胞的影片。 要启动这项运动，他们诱导癌细胞中的斑马鱼生长的克隆，然后将造成与它们相邻的激光伤口。 在不存在癌细胞时，迅速地招募中性粒细胞仍然是在损伤部位达四小时。 然而，在肿瘤细胞的存在，他们成为从伤口分心，并参观了附近的克隆。

研究小组还提供了被绑架的嗜中性粒细胞和恶性细胞之间的直接相互作用的证据。 在“聊天”期间，90分钟，免疫细胞释放了一种被称为前列腺素E2的化学物质，以刺激附近癌症集落的生长。

人的风险是什么？

他们的开创性工作提出的，当然，人类的癌细胞是否拉过相同使坏的重要问题。

它也有 已经建立 黑色素瘤，最罕见但最致命的皮肤癌形式的溃疡是一个不好的预后指标。 因此，研究小组分析了患有不同程度溃疡病人的黑色素瘤样本。 他们发现从非炎症性黑色素瘤到中度溃疡性病变的中性粒细胞的15倍增加，从非炎症性到溃疡性病变100倍增加。

这表明，一些人类癌细胞有共同的能力，绑架和误用免疫细胞的优势。 这也提出了癌症手术是否能够使伤口发炎时恶性细胞生存的问题。 一个 近年来乳腺癌的操作分析 确实表明，在手术前后给患者使用抗炎药物如酮咯酸会导致其乳房肿瘤的较低复发。 他们令人振奋的发现也可以解释为什么 阿司匹林，其阻断前列腺素E2如此有效， 降低风险 的发展了几种类型的癌症。

新的观察可能为新的抗癌疗法铺平道路，如果有可能把被绑架的嗜中性粒细胞变成一个能杀死恶性细胞的特洛伊木马。 他们作品的高影响力也说明了国际合作的力量，这种合作比个人在科学和癌症研究方面的贡献总和要强大得多。

关于作者

托马斯·卡斯帕里是班戈大学癌症生物学的读者。 他的研究小组试图通过研究我们的遗传信息如何随着时间的推移而找到答案。 许多改变我们的DNA的关键事件发生在细胞复制其染色体时。 在这个过程中，必须打开DNA，使其易于破损和化学修饰。

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