科学家们发现，阻断大鼠肠道中的消化酶可以提高生存率，减少器官损伤，提高休克后的恢复能力。 创新方法可能会导致治疗，以改善休克，败血症和多器官衰竭后的患者预后。

休克是一种危及生命的疾病，血压下降，血液和氧气不足以进入器官。 它有不同的原因 - 包括心脏病发作，败血症和内出血 - 并且经常导致多器官衰竭。 炎症的标志物与休克有关。 过去的研究表明，这种炎症涉及消化系统 - 特别是小肠 - 但其机制尚不清楚。

消化食物的强力酶由胰腺产生并运输到小肠的内腔（内部开放空间）。 通常，这些酶通过粘膜屏障包含在内腔中。 然而，对肠的损伤可以破坏屏障并允许酶从腔进入肠壁。 然后酶会“自我消化”肠组织，这可能导致整个身体发炎和多器官损害。

由圣地亚哥加利福尼亚大学的Geert Schmid-Schönbein博士领导的过去的工作表明，阻塞肠腔中的酶会减少动物休克模型中的炎症和多器官衰竭。 在这项新研究中，Schmid-Schönbein的研究小组开始测试酶抑制剂是否可以改善长期存活率。

为了模仿人们的复杂状况，研究人员使用了3不同类型休克的大鼠模型：出血性（出血性），脓毒性（感染性）和毒性（细菌毒素）。 在休克诱导后一小时，将1酶抑制剂的3直接注射到小肠腔中。 这项工作部分由NIH的国家心脏，肺和血液研究所（NHLBI）和国家普通医学科学研究所（NIGMS）资助。

研究人员发现，所有3抑制剂都能大大提高所有3类型休克的存活率。 总体而言，与未治疗大鼠的约86％（60中的70）相比，治疗大鼠的几乎17％（12中的72）存活。 幸存者在休克诱导的14天内恢复。 非幸存者在12小时内有心脏和呼吸停止。

在抑制剂处理后，在所有类型的休克中，较少的酶从腔进入肠壁。 这导致较少的自我消化和对肠，心脏和肺的损害。

生物体依赖于小肠中的消化酶的完全遏制。 当肠粘膜屏障受损，消化酶逃逸，然后我们不再消化我们的食物，但我们可能正在消化我们的器官，“Schmid-Schöbein说。

未来的研究将涉及在休克患者中测试酶抑制剂的临床试验。 本研究中使用的一种抑制剂 - 氨甲环酸 - 已被批准用于人体。 文章来源：NIH研究事项