在小鼠中的一项研究表明，在眼睛瞄准胆固醇代谢可能有助于预防年龄相关性黄斑变性（AMD），失明的老年人美国人最常见的原因之一是一种严重的进展。
AMD涉及黄斑，视网膜的中央部分，让我们直视前方，看到详细的图像。 在一种类型的晚期AMD中，异常血管生长并使液体和血液渗入黄斑，使中央视觉模糊。 如果不进行治疗，大多数患有这种形式的AMD的患者（称为新生血管或“湿性”AMD）将丧失驾驶，阅读和识别面部的能力。 虽然有可用的但有并发症的风险，并且没有治愈方法。
新生血管性AMD的原因目前还不清楚。 AMD的一个特点就是玻璃膜疣，黄色沉积物含有胆固醇等杂物视网膜下的外观。 小的玻璃膜疣是衰老的正常现象，但较大的玻璃膜疣的患者常AMD找到。 玻璃膜疣以及其中的胆固醇一直在AMD的主要嫌疑人。 研究联胆固醇代谢的基因与AMD的风险为好。
由圣路易斯华盛顿大学的Rajendra Apte博士领导的一个小组怀疑，巨噬细胞是一种免疫细胞，可能在AMD的进展中发挥作用。 这些细胞清除并吞噬碎片。 在早期的研究中，研究小组发现巨噬细胞通常有助于限制眼内新生血管的生长，但随着年龄的增长，细胞会失去这种能力。 他们的进一步调查部分由NIH的国家眼科研究所（NEI），国家心脏，肺和血液研究所（NHLBI）和国家糖尿病和消化和肾脏疾病研究所（NIDDK）资助。 4月2，2013。
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该小组检查了年轻和年老小鼠巨噬细胞中的胆固醇代谢。 他们发现来自老年小鼠的巨噬细胞具有较低水平的ABCA1，这是巨噬细胞将胆固醇释放到血液中所需的蛋白质。 他们还发现老年人（年龄为1-67）的血细胞（巨噬细胞来源）的ABCA87水平低于年轻人（年龄25-34）。
研究人员随后将血管细胞与巨噬细胞一起培养。 年轻的巨噬细胞有效地阻止了血管细胞的繁殖，但是老的巨噬细胞没有。 删除年轻巨噬细胞中的ABCA1基因导致它们表现得像老巨噬细胞。 接下来，研究人员尝试用已知通过提高ABCA1水平来增强细胞中胆固醇转运的药物治疗旧巨噬细胞。 这种名为肝X受体（LXR）激动剂的药物使老巨噬细胞恢复活力，使它们能够抑制血管细胞的生长。
最后，研究人员在患有眼部损伤的小鼠身上测试了 LXR 激动剂，这种损伤会刺激血管异常生长，类似于新生血管性 AMD。 该药物的滴眼液显着减少了血管的生长。
理想情况下，巨噬细胞应摄取胆固醇，加工胆固醇并将其吐入血液中，“Apte说。 在AMD，我们认为细胞摄取胆固醇但不能吐出胆固醇。 所以你得到这些发炎的巨噬细胞，促进血管生长。
结果表明，LXR激动剂或其他有助于巨噬细胞清除胆固醇的药物可能对治疗AMD有效。 需要进一步研究以探究高血液胆固醇和胆固醇修饰药物如他汀类药物是否会影响这种疾病。 文章来源：NIH研究事项
