运动有很多好处，包括增强防御SARS-CoV-2感染期间发生的并发症的能力。 朱利安·麦克罗伯茨（Julien McRoberts）/盖蒂图片社
科学家不断地揭示运动的新发现的好处。 在过去10年的实验中， 研究 研究发现运动可以帮助解决称为ARDS的呼吸问题。
ARDS是一种呼吸衰竭，其特征是肺部广泛发炎迅速发作，阻止了氧气到达器官。 据报道 许多COVID-19患者.
我是运动生理学家 接受医学培训。 30多年前，我对定期运动的超凡健康魅力深感兴趣，因此我放弃了在中国的普外科工作，来到美国从事分子运动生理学的基础研究工作。
最近，我一直在思考定期运动对预防COVID-19致命并发症的潜在影响。 我还没有专门针对COVID-19做过任何实验，但是我与小鼠的合作可能会促使其他研究人员探索保护ARDS患者的方法。
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什么是ARDS？
A 死亡原因为3％-17％ 感染SARS-CoV-2的患者中有ARDS。 具有这种令人沮丧的临床并发症的COVID-19患者有 死亡率大于50％。
具体而言，当肺部细胞的病毒感染激活免疫系统并吸引白细胞通过血流传播到肺部组织以抵抗病毒感染时，就会发生ARDS。
但是，如果一次在肺组织中出现过多的白细胞，则会导致肺组织损伤。 这是因为它们会产生过多的称为自由基的破坏性分子，这些分子会破坏蛋白质，细胞膜和DNA。
结果，肺中的血管变得渗漏，导致流体在肺组织中积聚，并且肺的气囊充满了流体。 这样可以防止那些称为肺泡的气囊充满空气，阻止空气中的氧气进入血液。 患者死于缺氧。
排列在我们血管上的细胞是扁平状的内皮细胞。 这种复杂的ARDS疾病过程的一个早期步骤是，通过在细胞表面形成粘性蛋白，使血管壁对白细胞产生粘性，这种现象称为内皮细胞激活。
这引发了恶性循环； 内皮细胞活化程度越高，白细胞释放的自由基越多。 反过来，这破坏了内皮细胞，使血管更多地泄漏并破坏了肺组织。
运动引起的人体抗氧化剂
十多年前，我开始学习 运动诱导的抗氧化酶的保护作用 防止肌肉萎缩。 我的研究表明 这种耐力运动促进了一种称为细胞外超氧化物歧化酶（EcSOD）的抗氧化剂的产生，该抗氧化剂分解了细胞外的自由基超氧化物。
EcSOD是唯一一种分泌到血液中的抗氧化酶，可到达其他重要器官并通过该酶的独特结合结构与内皮细胞和其他细胞结合。 这使得EcSOD不同于任何补充抗氧化剂药丸或富含抗氧化剂的食物（我们可能食用）。 口服抗氧化剂一旦被吸收到血液中，就不会针对给定的器官提供保护，而EcSOD则粘附于特定器官。
当我第一次看到有氧运动训练能增加骨骼肌中EcSOD的证据时，我被启发去做一个实验，测试是否仅通过基因工程而不是通过运动自然增加这种酶的量就能提供保护已知自由基在各种疾病中起重要作用的各种疾病，例如肌肉萎缩和心力衰竭。
EcSOD预防ARDS
我设计了一种产生更多EcSOD的鼠标 骨骼肌中比普通小鼠模仿有氧运动训练的效果。 我们获得了明确 证明这些小鼠免受肌肉萎缩 和 糖尿病引起的心力衰竭.
然后我人为触发了ARDS 通过向小鼠注射已知会引起这种情况的细菌产生的化学物质，从而对小鼠进行治疗。 令我惊喜的是，血液中具有较高EcSOD浓度的基因工程小鼠 在严重的ARDS中存活的可能性更大 与多脏器衰竭相比，典型小鼠的死亡率低。 这模仿了重症监护的情况，其中80％以上的患者因包括ARDS在内的多个器官衰竭而死亡。
然后，我确认提供保护的确实是转基因小鼠中的EcSOD。 当我进行一项实验，其中遗传工程小鼠遵循称为共生体的外科手术，与正常小鼠共享血液，或者我从高EcSOD的小鼠中采血并将其输血到患有ARDS的正常小鼠中时， ARDS的严重程度和多器官功能衰竭的临床血液标志物。 通过使用各种生化和成像技术，我们看到了内皮细胞活化减少以及由肺组织中的自由基引起的蛋白质，细胞膜和DNA损伤减少的证据。
从运动中学习
这些研究提供了原则上的证据，即通过递送EcSOD基因或蛋白质来提高血液和重要器官中EcSOD的含量，可能是一种有效的干预措施，可保护肺部和其他重要器官免受由ARDS和多器官衰竭。
我在小鼠中的发现可能会激发其他研究人员提出创新的方法来预防和治疗COVID-19的致命并发症。
例如，未来的研究可能会确定锻炼类型，强度和持续时间，以最佳地增加人的肺和其他重要器官中的EcSOD水平，从而增强对COVID-19或其他疾病的致命并发症的防御能力。 当然，这些发现可能会激发研究促进药理，蛋白质和/或基因疗法的治疗，以治疗COVID-19的ARDS患者。
EcSOD抗氧化剂故事只是运动对健康有益的众多故事之一。 我相信我们可以从运动中学习发展有效的疗法来治疗由COVID-19和其他疾病引起的ARDS。
关于作者
甄Yan，心血管医学教授， 美国弗吉尼亚大学
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