我们早就知道，肠道负责消化食物和驱逐废物。 最近，我们意识到肠道有更重要的功能，是一种迷你型大脑，影响着我们的情绪和食欲。 现在， 新的研究表明 它也可能在我们对某些类型的食物的渴望中起作用。
迷你大脑如何工作？
肠道微型大脑产生各种各样的激素，并含有许多与大脑相同的神经递质。 肠道中还含有神经元，这些神经元位于分布式网络中的肠道壁上 肠神经系统。 事实上，肠道中的这些神经元比整个脊髓中还多。
肠神经系统通过大脑传达给大脑 脑肠轴 信号在两个方向流动。 人们认为脑 - 肠轴参与健康人体内许多正常的功能和系统，包括饮食调节。
我们来考虑一下吃饭的时候脑 - 肠轴发生了什么。 当食物到达胃部时，某些肠道激素被分泌。 这些激活信号通路从肠道到脑干和下丘脑，以停止食物消耗。 这种激素包括抑制食欲的激素 肽YY 和 胆囊收缩.
肠道激素可以直接结合和激活大脑中的受体靶点，但有强有力的证据表明 迷走神经 在脑肠信号传导中起重要作用。 迷走神经作为脑 - 肠轴中的主要公路，将肠神经系统中的100百万个神经元连接到位于脑基部的髓质。
研究 显示 迷走神经阻滞可导致明显的体重减轻，而迷走神经刺激则是 已知触发 老鼠吃得过多。
这将我们带到了食物的渴望主题。 科学家有 很大程度上被揭穿 神话中的食物渴望是我们的身体让我们知道我们需要一种特定类型的营养的方式。 相反，一个 新兴的研究机构 这表明我们对食物的渴望实际上可能是由我们肠道内的细菌所形成的。 为了进一步探索，我们将涵盖肠道微生物的作用。
肠道微生物
我们细胞中的90％多为细菌。 事实上，细菌基因 超过人类基因 由100的一个因素。
肠道是一个非常复杂的微生物生态系统，有许多不同种类的细菌，其中一些可以生活在无氧环境中。 一般人约有1.5公斤的肠道细菌。 术语“肠道微生物群”用于描述细菌集体。
我们每个人都有1.5kg的细菌在我们的胆量。 克里斯托弗·普利，CC BY消化道微生物通过脑 - 肠轴向大脑发送信号，并且可以对动物行为和健康产生戏剧性的影响。
In 一项研究中例如，当在没有肠道微生物群的无菌环境中饲养时，遗传上易患肥胖症的小鼠仍然是瘦的。 然而，这些无菌小鼠， 转化为肥胖小鼠 当喂养从传统提出的肥胖老鼠来的粪便小球。
肠道微生物在食物中的作用
越来越多的证据支持肠道微生物在影响我们渴望某些食物的作用。
我们知道那些在无菌环境中繁殖的小鼠 更喜欢更多的糖果 并且与正常小鼠相比在其肠内具有更多的甜味受体。 研究已经 还发现 那些“渴望巧克力”的人的尿液中的微生物分解产物与“巧克力冷漠个体”中的微生物分解产物不同，尽管进食相同的饮食。
许多肠道细菌可以 制造特殊蛋白质 （称为肽），这是非常类似激素如肽YY和 生长素 调节饥饿。 人类和其他动物已经产生了针对这些肽的抗体。 这就提出了微生物可能通过其模拟饥饿调节激素的肽直接影响人类进食行为的间接可能性，或间接通过可能干扰食欲调节的抗体间接影响人类进食行为的独特可能性。
实际影响
在实际应用这种关于肠道微生物群的知识之前，要克服重大挑战。
首先，收集肠道微生物是一个挑战。 传统上这是从大便收集，但肠道微生物是众所周知的 因地区而异 的肠道，如小肠和结肠。 通过内窥镜检查或其他侵入性采集技术除了粪便样本获得细菌组织可能会导致肠道微生物组更准确的代表性。
其次，目前用于肠道微生物筛选的测序类型昂贵并且耗时。 这项技术在日常使用之前需要取得进展。
肠道微生物群研究中最大的挑战可能是建立肠道菌群模式与人类疾病之间的强相关性。 肠道微生物群的科学尚处于起步阶段，需要进行更多的研究来确定疾病关系。
但有理由有希望。 现在对利用两者都有强烈的兴趣 益生元和益生菌 改变我们的肠道微生物群。 益生元是不易消化的碳水化合物，可以刺激有益肠道细菌的生长，而益生菌是食品和营养补充剂中有益的活微生物。
粪便移植 现在也被认为是治疗肠道细菌感染严重形式的患者 难辨梭状芽孢杆菌，这对抗生素没有反应。
随着我们更好地了解肠道微生物如何影响我们的身体功能，包括食物的渴望，使用这种有针对性的策略可能会变得越来越普遍。
关于作者
何文博士获委任为西北大学西澳大学医学院临床学术胃肠病专家。 他在2011的新南威尔士大学完成了医学和手术学位。 他的胃肠病学基础和高级医师培训已在昆士兰州完成。
披露声明： 何文森不从事任何公司或组织的工作，咨询，或从任何公司或组织获得资金，而这些公司或组织将从本文获益，并且没有相关联系。
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