三十年来，人们被大量信息表明抑郁症是由大脑中的“化学失衡”引起的——即一种叫做血清素的大脑化学物质的失衡。 然而，我们最新的 研究评论 表明证据不支持它。
虽然最先提出 在1960s中，抑郁症的血清素理论在 1990 年代开始被制药业广泛推广，因为它努力推销一系列新的抗抑郁药，称为选择性血清素再摄取抑制剂或 SSRI。 这一想法也得到了美国精神病学协会等官方机构的认可，该协会仍然 告诉公众 “大脑中某些化学物质的差异可能会导致抑郁症状”。
无数医生在世界各地、在他们的私人手术中和在媒体上重复了这一信息。 人们接受了他们被告知的内容。 许多人开始服用抗抑郁药，因为他们认为自己的大脑出了问题，需要抗抑郁药才能纠正。 在这次营销推动期间，抗抑郁药的使用量急剧上升，现在 规定给英格兰六分之一的成年人口，例如。
很长一段时间， 某些学者，包括一些 领先的精神科医生，建议没有令人满意的证据支持抑郁症是血清素异常低或不活跃的结果。 其他人继续 赞同理论. 然而，到目前为止，还没有对血清素和抑郁症的研究进行全面审查，无论哪种方式都可以得出明确的结论。
乍一看，SSRI 类抗抑郁药作用于血清素系统这一事实似乎支持了抑郁症的血清素理论。 SSRIs 暂时增加了大脑中血清素的可用性，但这并不一定意味着抑郁症是由与这种效应相反的结果引起的。
抗抑郁药的作用还有其他解释。 事实上，药物试验表明抗抑郁药是 与安慰剂几乎没有区别 （假药）治疗抑郁症。 此外，抗抑郁药似乎具有普遍性 情绪麻木效应 这可能会影响人们的情绪，尽管我们不知道这种影响是如何产生的，也不知道它是如何产生的。
第一次全面审查
自 1990 年代以来，对 XNUMX-羟色胺系统进行了广泛的研究，但之前并未对其进行系统收集。 我们进行了一次 “伞”评论 这涉及系统地识别和整理对血清素和抑郁症研究的每个主要领域的证据的现有概述。 尽管过去曾对各个领域进行过系统评价，但没有一个将来自所有不同领域的证据结合起来采用这种方法。
我们纳入的研究领域之一是比较血液或脑液中血清素及其分解产物的水平。 总体而言，这项研究没有显示抑郁症患者和非抑郁症患者之间的差异。
另一个研究领域集中在 血清素受体，它们是与血清素相连的神经末端的蛋白质，可以传递或抑制血清素的作用。 对最常调查的血清素受体的研究表明，抑郁症患者和没有抑郁症的人之间没有区别，或者抑郁症患者的血清素活性实际上增加了——这与血清素理论的预测相反。
研究 血清素“转运蛋白”，即有助于终止血清素作用的蛋白质（这是 SSRIs 作用的蛋白质），也表明，如果有的话，抑郁症患者的血清素活性增加。 然而，这些发现可能是因为这些研究中的许多参与者曾经或正在使用抗抑郁药。
我们还研究了探索是否可以通过以下方式在志愿者中诱发抑郁症的研究 人为降低血清素水平. 两篇系统评价来自 2006 和 2007 最近十项研究的样本（在进行当前研究时）发现，降低血清素不会导致数百名健康志愿者出现抑郁症。 评论之一 在一小部分有抑郁症家族史的人中显示出非常微弱的证据，但这仅涉及 75 名参与者。
涉及数万名患者的大型研究着眼于基因变异，包括具有制造指令的基因 血清素转运体. 他们发现抑郁症患者和健康对照者之间该基因的变异频率没有差异。
尽管a 著名的早期研究 发现血清素转运蛋白基因与压力性生活事件之间存在关系，更大、更全面的研究表明不存在这种关系。 然而，压力性生活事件本身对人们随后患抑郁症的风险产生了强烈影响。
我们概述中的一些研究包括正在服用或以前服用过抗抑郁药的人，这些研究表明，抗抑郁药实际上可能会降低血清素的浓度或活性。
没有证据支持
抑郁症的血清素理论一直是抑郁症起源的最有影响力和研究最广泛的生物学理论之一。 我们的研究表明，这种观点没有科学证据支持。 它还质疑使用抗抑郁药的基础。
现在使用的大多数抗抑郁药都被认为是通过它们对血清素的影响而起作用的。 有些还影响大脑化学去甲肾上腺素。 但专家一致认为，去甲肾上腺素与抑郁症有关的证据是 比血清素弱.
对于抗抑郁药如何影响抑郁症，没有其他公认的药理学机制。 如果抗抑郁药作为安慰剂发挥作用，或者通过麻木情绪来发挥作用，那么尚不清楚它们是利大于弊。
尽管将抑郁症视为一种生物疾病似乎会减少耻辱感，但事实上， 研究表明相反，而且认为自己的抑郁症是由于化学失衡的人 更悲观 关于他们康复的机会。
重要的是，人们知道抑郁症是由“化学失衡”引起的想法是假设性的。 而且我们不了解抗抑郁药产生的暂时升高的血清素或其他生化变化对大脑有什么影响。 我们得出的结论是，不可能说服用 SSRI 抗抑郁药是值得的，甚至是完全安全的。
如果您正在服用抗抑郁药，请务必在未先咨询医生的情况下停止服用，这一点非常重要。 但是人们需要所有这些信息来就是否服用这些药物做出明智的决定。
关于作者
乔安娜·蒙克里夫，高级临床讲师，批判性和社会精神病学， UCL 和 马克·霍洛维茨, 精神病学临床研究员, UCL
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