对啮齿动物的新研究揭示了大脑深处神经元活动与血流之间关系的令人惊讶的新信息，以及摄入盐分如何影响大脑。
神经元被激活时，通常会导致该区域的血流量迅速增加。这种现象被称为神经血管耦合或功能性充血，它通过大脑中称为小动脉的血管扩张来实现。功能性磁共振成像（fMRI）正是基于神经血管耦合的概念：专家通过寻找血流较弱的区域来诊断脑部疾病。
然而，以往对神经血管耦合的研究仅限于大脑浅层区域（例如大脑皮层），科学家们主要研究的是血液流动如何响应来自环境的感觉刺激（例如视觉或听觉刺激）而发生变化。对于同样的原理是否适用于对身体自身产生的刺激（即内感受信号）敏感的更深层大脑区域，我们知之甚少。
盐摄入量与大脑
为了研究大脑深部区域的这种关系，由佐治亚州立大学神经科学教授、该校神经炎症和心血管代谢疾病中心主任哈维尔·斯特恩（Javier Stern）领导的科学家团队开发了一种结合外科手术技术和最先进的神经影像学的新方法。该团队重点研究了下丘脑，这是一个参与包括饮水、进食、体温调节和生殖在内的重要身体功能的大脑深部区域。这项研究发表在《神经科学杂志》（The Journal）上。 细胞的报告研究下丘脑血流量如何随时间变化 盐 录取。
斯特恩说：“我们选择盐是因为人体需要非常精确地控制钠含量。我们甚至有专门的细胞来检测血液中的盐含量。” 咸的食物大脑会感知到这一点，并启动一系列补偿机制，使钠含量恢复正常水平。
人体实现这一目标的部分机制是激活神经元，从而触发血管加压素的释放。血管加压素是一种抗利尿激素，在维持体内适当的盐浓度方面起着关键作用。与以往研究观察到的神经元活动与血流量增加之间存在正相关关系不同，研究人员发现，随着下丘脑神经元的激活，血流量反而下降了。
斯特恩说：“这些发现让我们感到意外，因为我们观察到了血管收缩，这与大多数人描述的大脑皮层对感觉刺激的反应截然相反。通常情况下，在阿尔茨海默病等疾病或中风或缺血后，大脑皮层才会出现血流量减少的情况。”
研究团队将这种现象称为“反向神经血管耦合”，即血流量减少导致缺氧。他们还观察到其他差异：在大脑皮层，血管对刺激的反应非常局限，扩张迅速；而在下丘脑，反应则较为弥散，且发生缓慢，持续时间较长。
斯特恩说：“当我们摄入大量盐分时，体内的钠含量会长时间保持高位。我们认为，缺氧是一种增强神经元对持续盐刺激反应能力的机制，使它们能够长时间保持活跃。”
高血压和缺氧
这些发现引发了一些关于高血压如何影响大脑的有趣问题。据信，50%到60%的高血压与盐有关——由盐引发。 盐分摄入过多研究团队计划利用动物模型研究这种反向神经血管耦合机制，以确定其是否与盐依赖性高血压的病理机制有关。此外，他们希望将该方法应用于其他脑区和疾病的研究，包括抑郁症、肥胖症和神经退行性疾病。
“如果长期摄入大量盐分，就会出现血管加压素神经元过度激活的情况。这种机制会诱发过度缺氧，进而导致脑组织损伤，”斯特恩说道。“如果我们能更好地了解这一过程，就能找到新的靶点来阻止这种缺氧依赖性激活，或许还能改善盐依赖性高血压患者的预后。”
其他合作作者来自佐治亚州立大学、新西兰奥塔哥大学、奥古斯塔大学和奥本大学。该研究得到了美国国家神经疾病与中风研究所的资助。
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