一项研究表明，红肉消费与心脏病之间的联系可能源于肠道微生物分解肉毒碱，红肉中的化合物。

吃大量红肉的人心血管疾病的风险增加。 肉中的饱和脂肪和胆固醇被认为是罪魁祸首。 但是他们不能完全解释这个联系，暗示其他因素可能会涉及到。

消化系统是家庭对微生物万亿美元。 这些微生物，统称为微生物，有助于打破我们的食物，形成了多种在这个过程中的小化合物。 氧化物（TMAO）。 TMAO已与动脉粥样硬化，其中斑块在动脉内积聚的疾病。

克利夫兰诊所的Stanley L. Hazen博士和Robert A. Koeth博士领导的一个研究小组认为，心脏疾病与红肉含量丰富且含有三甲胺结构的复方肉毒碱之间可能存在联系。 他们的研究部分由美国国立卫生研究院的国家心肺血液研究所（NHLBI）和膳食补充剂办公室（ODS）资助。 自然医学。

当科学家要求人们食用牛肉牛排和肉碱补充剂时，定期的肉食者比纯素食者或素食者产生更多的TMAO。 当参与者使用抗生素抑制肠道微生物时，吃肉毒碱后产生较少的TMAO。 这表明肠道微生物参与肉毒碱生产TMAO。

该小组评估了参与者消化系统中微生物的类型，发现了肉食者和非肉食者之间的差异。 他们还发现肉碱摄入量和血浆TMAO水平之间存在联系，提示饮食习惯可能影响肠道微生物群，从而影响肉毒碱形成TMAO的能力。

接下来，研究小组对接受心脏评估的2,600患者进行了检查。 他们发现血浆肉碱水平与心脏病和心脏病发作，中风和死亡等心血管疾病的风险有关。 这些关系只在TMAO水平高的人身上，这表明TMAO是肉碱和心血管风险之间的关键环节。

为了进一步研究，研究人员研究了没有预先存在的肠道微生物群的无菌小鼠。 他们发现这些小鼠在第一次喂食肉毒碱时没有制造TMAO。 然而，当允许小鼠获得传统的微生物群时，肉碱喂养然后导致TMAO形成。

小鼠饲喂添加了左旋肉碱数月的饮食改变表现出肠道微生物的证据，有较大的从​​生产肉碱能力TMAO，并增加动脉粥样硬化。 平行老鼠喂食相同的饮食，但给予抗生素抑制肠道菌群有降低血浆TMAO和动脉粥样硬化没有增加。 在进一步的实验中，研究人员发现，TMAO影响从体内清除胆固醇，为TMAO会如何促进动脉粥样硬化的潜在机制的一个主要途径。

这些发现可能有助于解释与红肉相关的健康风险升高。 生活在我们消化道的细菌组成是由我们的长期饮食模式决定的，“Hazen说。 肉碱高的饮食实际上改变了我们的肠道微生物组成，像肉碱，使肉食者更容易形成TMAO，这有助于促进动脉粥样硬化。