搜索如何延长寿命正在获得根据

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潜在的抗衰老药物可能比延长寿命更有效地维持健康。 克里斯蒂娜Gottardi / Unsplash, CC BY

这曾经是科学家的一个边缘话题,也是其他人的伪宗教梦想。 但是,研究衰老生物学,从而延长人类和动物的寿命,已经成为一个严重的问题。

老龄化研究往往被认为是“永恒的青春之泉”的关键,或者是“不朽灵丹妙药”。 但是,老化研究的真正前景是,不是一次一个地处理个别疾病,而是一种药物能够一次性治疗所有老年病。

保持老年病人的专业预约在每种情况下都会节省成本。 而一个单一的保健丸将避免的问题 药物过度使用和相互作用 老年人常常需要分别治疗每种疾病。

延长人的生命的想法有些不安,因为防止死亡似乎是不自然的。 当然,寿命大幅度增加,老年养老金的资金将面临挑战, 等等问题.

但是这已经发生了。 在过去的一个世纪里,人类寿命几乎翻了一番的药物和干预措施可以被认为是抗衰老。 想想抗生素,哪个有 在两年到十年之间增加人的预期寿命。 没有任何争议,他们是现代医学的重要组成部分。

但是当我们谈论抗衰老药丸时,我们指的是针对衰老过程本身。 已经有一系列这类药物可以延长实验动物的寿命。 其中许多是通过模仿近乎饥饿的饮食的作用。


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卡路里限制

卡路里限制了 超过80年 被认为是延缓衰老的最有效的干预措施。

在整个一生中维持近乎饥饿的饮食所需的意志力是最大的。 但是经常性的短期卡路里限制(例如正常饮食五天,减少两卡路里摄取的“5:2”饮食) 有益于代谢健康,这有助于控制肥胖和糖尿病。

动物研究 在间歇性禁食期间显示可靠的寿命延长。 其他研究显示,遗传改变了人体对胰岛素的反应能力,胰岛素在我们吃饭时释放出来, 蠕虫寿命增加一倍。 一个相似的 小鼠实验 显示18%的生命力不太显着,但仍然显着。

早期,限制卡路里的有效性导致科学家寻找介导这些效应的基因。 在最近的1990s和早期的2000s中,科学家们开始对此感兴趣 去乙酰化酶 - 一类在饥饿期间启动防御机制的酶。

目前臭名昭着的复方白藜芦醇等药物可以用红酒存在 激活 sirtuins的一个成员叫做SIRT1 延长老鼠的寿命 和老化的缓慢标记。 SIRT1酶 需要 为其活动的燃料,称为NAD +,其中的水平 下降 与晚年。

鉴于NAD +对SIRT1的重要性,提高NAD +水平的想法已经存在 引起了关注。 但是NAD +被其他可能参与老化的细胞过程所使用。 例如,李军博士最近展示的NAD +级别是必不可少的 开启DNA修复机器,随着年龄的增长而衰退。 这些发现还可以用于减少辐射暴露所造成的DNA损伤 - 如儿童癌症幸存者 - 以及所遇到的宇宙辐射 太空中的宇航员.

限制卡路里对人体衰老的长期影响还没有完全确定,这样的人体研究很难实现。

蛋白质限制

限制卡路里的抗衰老作用可能不在于卡路里总摄入量,而是摄取蛋白质组分。 研究人员有 测量 健康和寿命的一系列饮食中不同蛋白质与碳水化合物与脂肪的比例。 他们发现蛋白质限制,而不是整体卡路里限制,是更重要的寿命。

翻译成人类的饮食,这将是完全相反的 “古”饮食,高蛋白饮食强调肉类和未加工的蔬菜超过谷物。 这种饮食背后的概念是模仿那些早期的旧石器时代人类生活的猎人采集的存在。 但值得注意的是,旧石器时代的人类是 以为有一个寿命 只有33年。

一个人口与 最低的记录水平 在世界范围内,心脏疾病是Tsimane,这是一个带领玻利维亚亚马逊地区的采集者园艺家的部落。 这个小组有高碳水化合物和低蛋白饮食。

与降低蛋白质摄入量延长寿命的观点一致,用药物雷帕霉素关闭检测蛋白质摄入量的酶mTOR是迄今为止延长寿命的最有力的药物干预。

雷帕霉素在临床中用于抑制器官移植期间的免疫系统。 它延长了许多动物物种的生命 蠕虫, 果蝇和老鼠,即使短暂交付 中年, 或 在生命的晚年。 当然,不利的一面是,你必须忍受一个被压制的免疫系统,如果你不住在一个无菌的实验室环境中,这有点拖累你。

除了模拟蛋白质限制之外, 用雷帕霉素抑制mTOR也有促进作用 一个叫做的过程 自噬。 这就是细胞本身“吃”自己的地方,破坏和破坏细胞的旧的和损坏的部分成为其原料,可以回收到新的结构。 已发现精液中发现了一种叫做亚精胺的化合物,其在奶酪中痕量存在 延长老鼠的寿命 由10%。 这被认为是由于亚精胺的能力 打开自噬.

出与旧

另一个抗衰老战略是一个叫 “senolysis”:就是杀死老的,受损的或“衰老”的细胞。 这些细胞占据空间,变大,而且 释放物质 导致炎症。 当老鼠被遗传工程化,以便有可能杀死衰老细胞时, 健康状况大为改善 和动物生活20长30%。

狩猎正在进行中 “senolytic” 药物,可以选择性地杀死衰老细胞。 最近有一家公司Unity Biotech 提高了116万美元 为了达成这个。

DNA变化

有强有力的证据表明老化是我们DNA的字面意思。 所谓 “跳跃基因” 是我们进化祖先中由古老的病毒感染引起的DNA寄生虫,它们几乎占我们遗传物质的一半。 这些基因实际上可以自己“剪切和粘贴”,以便它们跳到我们DNA的不同部分,这样做会使我们的基因组不稳定。

这些基因通常是 关掉 由另一种称为SIRT6的sirtuin酶和基因工程改造以具有该基因的额外拷贝的动物 活得更久,更健康.

我们的DNA随着年龄的增长而变化。 例如,限制我们染色体(携带我们的基因)末端的结构称为端粒 随着年龄的增长或压力缩短。 延长端粒被认为是恢复青春的一种方法。 麻烦的是这个称为端粒酶的基因,通常只有在患有癌症的成年人中才开始。

基因工程的动物,从出生过度生产端粒酶 发展癌症。 但是,为了增加混淆,使用基因工程病毒迫使老鼠做出更多的端粒酶结果 延长寿命,改善晚年健康,没有增加患癌症的风险。

Bioviva公司的首席执行官伊丽莎白·帕里什(Elizabeth Parrish)是一家致力于开发抗衰老治疗的公司,最近前往哥伦比亚 接受基因治疗 扩大她的端粒。

另一个逆转衰老的方法可能是将成年细胞转变成年轻的干细胞,这可以通过开启所谓的细胞来实现 “山中因素”。 这些通过将某些基因“打开”或“关闭”来工作。 问题在于再次把“山中因素”变得过多 导致癌症。 相反,短暂地转动这些基因似乎是 逆转老化,延长使用寿命 在短命的老鼠。 这可能是一个扭转衰老的强大而有风险的策略。

它已经在这里吗?

最终,有史以来第一个可能进入市场的抗衰老药物将是我们已经熟悉的一个: 二甲双胍。 它被用来治疗糖尿病,自1950s以来一直存在,并被数千万人使用。

在动物中, 二甲双胍延长寿命并保持健康,而全民的研究表明 它减少癌症风险。 二甲双胍是 想到工作 通过打开所谓的细胞中的能量传感器 “AMPK”,它感觉到低能量的情况并改变新陈代谢。

二甲双胍对老年人,非糖尿病个体的健康和寿命的影响是当前的主题 TAME试用 在纽约。 如果成功的话,这个试验可能会导致第一个“gero-保护”或“抗衰老”药丸,这将被视为老年人广泛使用的预防。

正在进行TAME试用 眼看着毒品工业。 老龄化尚未被监管机构认定为实际疾病,这使得治疗老龄化的潜在疗法在商业上不可行。

任何这样的药物将代替针对特定的衰老疾病,例如关节炎或2型糖尿病。

不管上述任何药物是否最终被证明对人类安全有效,目前关于保持老年健康的建议是可预见的但是有效的。 锻炼,多样化和适度的饮食,保持社交接触,避免压力,对健康有着深远的益处,超越了任何药物可用的范围。

关于作者

NHMRC医学院高级讲师Lindsay Wu, 新南威尔士大学

这篇文章最初发表于 谈话。 阅读 原创文章.

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