研究人员对如何调控涉及几种自身免疫性疾病的免疫细胞有了新的认识。 他们的发现是与食盐有潜在的联系。

当免疫系统通常保护身体免受入侵微生物错误地攻击人体自身组织时，就会产生自身免疫性疾病。 这些疾病包括1型糖尿病，炎症性肠病和多发性硬化症。 研究人员发现了许多影响发生自身免疫疾病风险的遗传变异。 然而，一些环境因素，包括病毒感染，吸烟和低维生素D水平，已知在易感人群中引发这些疾病。

免疫细胞称为T辅助17（Th17）细胞帮助我们抵御感染，但他们也一直在与一些自身免疫性疾病有关。 Th17细胞，与其他类型的辅助性T细胞的沿，从幼稚的T细胞产生。 研究人员已确定诱导细胞Th17的发展的具体因素，而是引导和控制细胞的发展下游因素知之甚少。

耶鲁大学，布罗德研究所，哈佛大学，麻省理工学院，布里格姆妇女医院等几个研究小组一直在探索Th17细胞的发展。 eir工作由国立过敏和传染病研究所（NIAID），国家神经疾病和中风研究所（NINDS）和国家人类基因组研究所（NHGRI）等几个NIH组件资助。 3月6，2013。

由Aviv Regev博士领导的研究小组研究了Th17细胞发育过程中不同时间点表达的基因。 计算机建模有助于确定3基因表达的主要波浪随着时间的推移。 他们用1,300调节子检测到几乎涉及10,000相互作用的71基因。 研究人员利用硅纳米线将短干扰RNA（siRNA）传递给幼稚T细胞，能够干扰特定基因的表达，进一步验证用于构建Th17细胞的内部网络。 他们用这种新技术验证了监管因素的39。

使用来自网络分析的信息，由Vijay K.Kuchroo博士领导的相关小组研究了在涉及自身免疫细胞的受体激活后开发Th17细胞中的基因表达。 他们在细胞发育过程中发现了一种被称为血清糖皮质激素激酶1（SGK1）的关键蛋白。 为了检测其在自身免疫性疾病中的作用，他们检测了类似于人类多发性硬化症的小鼠疾病。 缺乏SGK1的小鼠具有不太严重的症状和显着降低的疾病发生率，称为实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）。

已知SGK1调节其他细胞中的钠摄入，提高钠可能影响Th17细胞发育的可能性。 在高盐溶液中，幼稚T细胞以增加的水平表达SGK1的基因以及与Th17发育相关的其他基因。 喂食高盐饮食的小鼠在17周后显示Th3细胞显着增加。 高盐饮食的小鼠也比正常饮食的小鼠有更严重的EAE。 相比之下，缺乏SGK1的小鼠在喂食高盐饮食时没有显示类似的增加。

在第三项研究中，由David Hafler博士领导的研究小组发现，盐浓度的增加促进了小鼠和人初始T细胞向Th17细胞的发育。 这导致他们探索涉及Th17细胞发育的分子途径。 他们还发现，喂食高盐饮食的小鼠发展出更严重的EAE形式。

近几十年来，包括多发性硬化症和1型糖尿病在内的我们社会中的某些自身免疫疾病的发病率一直在上升。 这项研究表明，一个因素可能是，我们现在吃更多的盐加工食品。

现在说，“你不应该吃盐，因为你会得到自身免疫性疾病。 雷格夫说。 我们提出了一个有趣的假说 - 盐与自身免疫之间的联系 - 现在必须通过对人类进行仔细的流行病学研究来检验。

一旦我们对致病性Th17细胞的发展有了更加细致的了解，我们可能会追求调节它们或其功能的方法。“Kuchroo补充道。

哈弗勒集团已经开始初步研究，以确定限制盐摄入量是否会影响人体自身免疫性疾病。 哈夫勒说：“我已经开始建议我的患有多发性硬化症的病人限制他们的饮食盐摄入量可能并不坏。