周围 50m人 全世界都被认为有阿尔茨海默病。 随着许多国家人口迅速老龄化，患者人数稳步上升。
我们知道老年痴呆症是由大脑中的问题引起的。 细胞开始失去功能并最终死亡， 导致 记忆力减退，思维能力下降甚至人格改变。 大脑的特定区域也缩小，一个过程 称为萎缩，导致脑容量显着减少。 但是，大脑中究竟发生了什么事情呢？
这种疾病的主要方式是破坏神经元之间的交流，神经元是处理和传递大脑区域之间的电信号和化学信号的专门细胞。 这是造成大脑细胞死亡的原因 - 我们认为这是由于两种蛋白质的聚集所致 淀粉样蛋白和tau。 这两种蛋白质之间的确切的相互作用在很大程度上是未知的，但是淀粉样蛋白积累成为称为β-淀粉样蛋白“斑块”的粘性簇，而tau在垂死的细胞内形成为“神经原纤维缠结”（neurofibrillary tangles）。
诊断阿尔茨海默病的难点之一是我们没有可靠和准确的方法来测量这种蛋白质在疾病早期阶段的累积。 事实上，我们不能直到患者死亡后，通过检查他们的实际脑组织来确定阿尔茨海默氏症。
我们的另一个问题是β-淀粉样斑块也可以在这里找到 健康的病人的大脑。 这表明淀粉样蛋白和tau蛋白的存在可能不能说明疾病的全部情况。
最近的研究表明 慢性炎症 可能起到一定作用。 炎症是身体抵抗疾病的防御系统的一部分，当白血球释放化学物质以保护身体免受外来物质侵害时，会发生炎症。 但是，经过很长一段时间，也会造成损害。
在大脑中，组织损伤性的长期炎症也可以由被称为小胶质细胞的细胞聚集引起。 在健康的大脑中，这些细胞吞噬并摧毁废物和毒素。 但在阿尔茨海默病患者中，小胶质细胞不能清除这些碎屑，这些碎屑可能包括有毒的头痛缠结或淀粉样斑块。 身体然后激活更多小胶质细胞设法清除废物，但反过来导致炎症。 长期或慢性炎症对脑细胞特别有害并最终导致 脑细胞死亡.
最近科学家发现了一个名为TREM2的基因，可能是造成这个问题的原因。 通常TREM2的作用是引导小胶质细胞从脑中清除β-淀粉样斑块，并帮助抵抗大脑内的炎症。 但 研究人员发现 TREM2基因不能正常工作的患者大脑中有神经元之间的β-淀粉样蛋白斑块。
许多阿尔茨海默病患者的心脏和循环系统也存在问题。 脑动脉中的β-淀粉样蛋白沉积物，动脉粥样硬化（动脉硬化）和小型中风 也可能在玩.
这些“血管”问题可以更大程度地减少脑部的血流量，并打破血脑屏障，这是一个对清除脑部有毒废物至关重要的结构。 这也可以防止大脑吸收尽可能多的葡萄糖 - 一些研究 已经暗示这可能实际上发生在脑内阿尔茨海默病相关的毒性蛋白质的发病之前。
个性化治疗
最近，研究人员一直在深入研究大脑，特别是神经元之间的精确联系，即突触。 最近的一项研究 发表在“自然”中描述了细胞中的一种过程，可能有助于神经元之间这些突触通讯的破坏。 研究结果表明，当没有足够的特定突触蛋白（称为RBFOX1）时可能会发生这种情况。
由于这种研究，现在有许多新的药物正在开发和临床试验中，可能针对阿尔茨海默病引起的许多大脑变化中的一个或多个。 许多研究人员现在认为，对阿尔茨海默病患者更个性化的方法是未来。
这将涉及针对上述几个问题量身打造的药物组合，就像现在的治疗一样 可用于癌症。 希望这个创新的研究将挑战并开创一种治疗这种复杂疾病的新方法。
关于作者
Anna Cranston博士，神经科学学生， 阿伯丁大学
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