来自英格兰和其他国家/地区的最新研究表明，患有1型和2型糖尿病的成年人患有 死亡风险增加 如果他们感染了COVID-19，尤其是血糖控制不佳的情况。 越来越多的证据支持这一理论。 当尘埃落定时，对数据进行更严格的分析可能会确认这种增加的风险。
但是在六月初，来自世界各地的几位受人尊敬的学者 写了一封信 对新英格兰医学杂志（NEJM）的建议表明，COVID-19不仅对糖尿病患者有风险，而且实际上可能导致糖尿病。
糖尿病有两种主要类型。 类型1是由人体自身的免疫系统攻击胰腺中产生胰岛素的胰岛细胞引起的，这就是所谓的自身免疫性疾病。 最终，没有剩余的胰岛，因此无法制造胰岛素来控制血糖水平。 我们不知道是什么开始这种自身免疫，但已建议病毒感染是可能的触发因素。
当胰岛细胞必须产生大量胰岛素时，由于主要目标器官（肝脏，肌肉，脂肪）对胰岛素信息的反应不如预期，因此会发生2型糖尿病。 最后，胰岛细胞耗尽并死亡。
多年来，我们都知道病毒感染可能与患者首次出现糖尿病症状有关。 （1型糖尿病 以季节性方式呈现，这是病毒感染中经常见到的事实。）病毒感染也可能触发胰腺中产生胰岛素的胰岛细胞“工厂”的破坏，从而形成慢性自身免疫反应。
有记录的病例在腮腺炎和肠病毒感染期间出现急性糖尿病。 还有 重要证据 将一种特殊的肠病毒Coxsackie-B1与经典的自身免疫1型糖尿病联系起来。 此外，年轻人中糖尿病的环境决定因素 （泰迪熊） 美国和欧洲的一项研究表明，冬季感染呼吸道感染后，发生胰岛细胞自身免疫迹象的风险增加。
关于冠状病毒
那COVID-19呢？ 已经有 病例报告 来自中国的一位身体健康的年轻人患有COVID-19后，出现了新发的严重糖尿病，称为酮症酸中毒。
在COVID-19大流行之前，东亚经历了非典（Sars）爆发（2002-04），这也是由冠状病毒引起的。 有记录显示，Sars肺炎患者患有急性糖尿病，在其他原因的肺炎患者中未见。 在大多数情况下，糖尿病会在三年后消失，但是 持续存在于10％的患者中.
造成当前和先前暴发的冠状病毒具有进入细胞的相似方式。 病毒表面上现在熟悉的蛋白质尖峰会附着在胰腺的肺，肾和胰岛细胞中的ACE2受体上。 有人提出，一旦进入胰岛，COVID-19就会破坏正常的细胞功能，从而导致通过胰岛素分泌维持血糖的途径异常。 细胞入侵还可能导致杀死胰岛细胞的急性炎症。
穗状蛋白（S）为红色。 Orpheus FX /快门
那么COVID-19会导致糖尿病吗？ 答案是，我们不知道，NEJM的信清楚地表明，其中很多仍然是推测。 COVID-19可能触发1型或2型糖尿病。 这甚至可能是糖尿病的一种新形式。
与关于已知糖尿病，严重肥胖，高血压和种族死亡风险的大量数据不同，关于COVID-19和新诊断的糖尿病的数据很少。 为了解决这个问题，NEJM信的作者 开发了一个寄存器 记录所有与COVID相关的糖尿病病例。
寄存器对于收集足够的数据以揭开COVID-19与糖尿病之间任何直接联系的奥秘至关重要。 而且，如果找到了这样的链接，则考虑到COVID-19可能存在相当长的时间，确定COVID-19如何造成损害以最好地确定治疗方法也同样重要。
关于作者
朱利安·汉密尔顿·希尔德（Julian Hamilton-Shield），糖尿病和代谢内分泌学教授， 布里斯托大学
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